Catatan Kesehatan

Jumat, 12 April 2013

patofisiologi asma pada anak

Be The First To Comment
patofisiologi asma pada anak - PATOFISIOLOGI ASMA BRONCHIAL

Asma pada anak terjadi adanya penyempitan pada jalan nafas dan hiperaktif dengan respon terhadap bahan iritasi dan stimulus lain.
Dengan adanya bahan iritasi atau allergen otot-otot bronkus menjadi spasme dan zat antibodi tubuh muncul ( immunoglobulin E atau IgE ) dengan adanya alergi. IgE di muculkan pada reseptor sel mast dan akibat ikatan IgE dan antigen menyebabkan pengeluaran histamin dan zat mediator lainnya. Mediator tersebut akan memberikan gejala asthma.
Respon asma terjadi dalam tiga tahap : pertama tahap immediate yang ditandai dengan bronkokontriksi ( 1-2 jam ); tahap delayed dimana brokokontriksi dapat berulang dalam 4-6 jam dan terus-menerus 2-5 jam lebih lama ; tahap late yang ditandai dengan peradangan dan hiperresponsif jalan nafas beberapa minggu atau bulan.
Asma juga dapat terjadi faktor pencetusnya karena latihan, kecemasan, dan udara dingin.
Selama serangan asthmatik, bronkiulus menjadi meradang dan peningkatan sekresi mukus. Hal ini menyebabkan lumen jalan nafas menjadi bengkak, kemudian meningkatkan resistensi jalan nafas dan dapat menimbulkan distres pernafasan
Anak yang mengalami asma mudah untuk inhalasi dan sukar dalam ekshalasi karena edema pada jalan nafas.Dan ini menyebabkan hiperinflasi pada alveoli dan perubahan pertukaran gas.Jalan nafas menjadi obstruksi yang kemudian tidak adekuat ventilasi dan saturasi 02, sehingga terjadi penurunan p02 ( hipoxia).Selama serangan astmati, CO2 tertahan dengan meningkatnya resistensi jalan nafas selama ekspirasi, dan menyebabkan acidosis respiratory dan hypercapnea. Kemudian sistem pernafasan akan mengadakan kompensasi dengan meningkatkan pernafasan (tachypnea), kompensasi tersebut menimbulkan hiperventilasi dan dapat menurunkan kadar CO2 dalam darah (hypocapnea).


Alergen, Infeksi, Exercise (Stimulus Imunologik dan Non Imunologik)



Merangsang sel B untuk membentuk IgE dengan bantuan sel T helper



IgE diikat oleh sel mastosit melalui reseptor FC yang ada di jalan napas



Apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka antigen tersebut akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastosit



Akibat ikatan antigen-IgE, mastosit mengalami degranulasi dan melepaskan mediator radang ( histamin )



Peningkatan permeabilitas kapiler ( edema bronkus )



Kontraksi otot polos secara langsung atau melalui persarafan simpatis ( N.X )



Hiperresponsif jalan napas



Astma



Gangguan pertukaran gas, tidak efektif bersihan jalan nafas, dan tidak efektif pola nafas berhubungan dengan bronkospasme, edema mukosa dan meningkatnya produksi sekret.

Fatigue berhubungan dengan hypoxia meningkatnya usaha nafas.

Kecemasan berhubungan dengan hospitalisasi dan distress pernafasan

Resiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan meningkatnya pernafasan dan menurunnya intake cairan

Perubahan proses keluarga berhubungan dengan kondisi kronik

Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit dan pengobatan

KOMPLIKASI ASMA BRONCHIAL

Mengancam pada gangguan keseimbangan asam basa dan gagal nafas

Chronik persistent bronchitis
Bronchiolitis
Pneumonia
Emphysema.

ETIOLOGI ASMA BRONCHIAL

Faktor ekstrinsik :reaksi antigen- antibodi; karena inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang).
Faktor intrinsik; infeksi : para influenza virus, pneumonia,Mycoplasma..Kemudian dari fisik; cuaca dingin, perubahan temperatur. Iritan; kimia.Polusi udara ( CO, asap rokok, parfum ). Emosional; takut, cemas, dan tegang. Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus.

MANIFESTASI KLINIS ASMA BRONCHIAL

Auskultasi :Wheezing, ronkhi kering musikal, ronki basah sedang.
Dyspnea dengan lama ekspirasi; penggunaan otot-otot asesori pernafasan, cuping hidung, retraksi dada,dan stridor.
Batuk kering ( tidak produktif ) karena sekret kental dan lumen jalan nafas sempit.
Tachypnea, orthopnea.
Diaphoresis
Nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen dalam pernafasan.
Fatigue
Tidak toleransi terhadap aktivitas; makan, bermain, berjalan, bahkan bicara
Kecemasan, labil dan perubahan tingkat kesadaran.
Meningkatnya ukuran diameter anteroposterior (barrel chest) akibat ekshalasi yang sulit karena udem bronkus sehingga kalau diperkusi hipersonor.
Serangan yang tiba-tiba atau berangsur.
Bila serangan hebat : gelisah, berduduk, berkeringat, mungkin sianosis.
X foto dada : atelektasis tersebar, “Hyperserated”

Pemeriksaan Diagnostik

Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik
Foto rontgen
Pemeriksaan fungsi paru; menurunnya tidal volume, kapasitas vital, eosinofil biasanya meningkat dalam darah dan sputum
Pemeriksaan alergi
Pulse oximetri
Analisa gas darah.

Penatalaksanaan serangan asma akut :

Oksigen nasal atau masker dan terapi cairan parenteral.
Adrenalin 0,1- 0,2 ml larutan : 1 : 1000, subkutan. Bila perlu dapat diulang setiap 20 menit sampai 3 kali.
Dilanjutkan atau disertai salah satu obat tersebut di bawah ini ( per oral ) :
Golongan Beta 2- agonist untuk mengurangi bronkospasme :
Efedrin : 0,5 – 1 mg/kg/dosis, 3 kali/ 24 jam
Salbutamol : 0,1-0,15 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
Terbutalin : 0,075 mg/kg/dosis, 3-4 kali/ 24 jam

Efeknya tachycardia, palpitasi, pusing, kepala, mual, disritmia, tremor, hipertensi dan insomnia, . Intervensi keperawatan jelaskan pada orang tua tentang efek samping obat dan monitor efek samping obat.
Golongan Bronkodilator, untuk dilatasi bronkus, mengurangi bronkospasme dan meningkatkan bersihan jalan nafas.
Aminofilin : 4 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
Teofilin : 3 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam

Pemberian melalui intravena jangan lebih dari 25 mg per menit.Efek samping tachycardia, dysrhytmia, palpitasi, iritasi gastrointistinal,rangsangan sistem saraf pusat;gejala toxic;sering muntah,haus, demam ringan, palpitasi, tinnitis, dan kejang. Intervensi keperawatan; atur aliran infus secara ketat, gunakan alat infus kusus misalnya infus pump.
Golongan steroid, untuk mengurangi pembengkakan mukosa bronkus. Prednison : 0,5 – 2 mg/kg/hari, untuk 3 hari (pada serangan hebat).

ASUHAN KEPERAWATAN ASMA BRONCHIAL
PENGKAJIAN

Identitas
Pada asma episodik yang jarang, biasanya terdapat pada anak umur 3-8 tahun.Biasanya oleh infeksi virus saluran pernapasan bagian atas. Pada asma episodik yang sering terjadi, biasanya pada umur sebelum 3 tahun, dan berhubungan dengan infeksi saluran napas akut. Pada umur 5-6 tahun dapat terjadi serangan tanpa infeksi yang jelas.Biasanya orang tua menghubungkan dengan perubahan cuaca, adanya alergen, aktivitas fisik dan stres.Pada asma tipe ini frekwensi serangan paling sering pada umur 8-13 tahun. Asma kronik atau persisten terjadi 75% pada umur sebeluim 3 tahun.Pada umur 5-6 tahun akan lebih jelas terjadi obstruksi saluran pernapasan yang persisten dan hampir terdapat mengi setiap hari.Untuk jenis kelamin tidak ada perbedaan yang jelas antara anak perempuan dan laki-laki.
Keluhan utama
Batuk-batuk dan sesak napas
Riwayat penyakit sekarang
Batuk, bersin, pilek, suara mengi dan sesak napas.
Riwayat penyakit terdahulu
Anak pernah menderita penyakit yang sama pada usia sebelumnya.
Riwayat penyakit keluarga
Penyakit ini ada hubungan dengan faktor genetik dari ayah atau ibu, disamping faktor yang lain.
Riwayat kesehatan lingkungan
Bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi dari debu rumah, misalnya tungau, serpih atau buluh binatang, spora jamur yang terdapat di rumah, bahan iritan: minyak wangi, obat semprot nyamuk dan asap rokok dari orang dewasa.Perubahan suhu udara, angin dan kelembaban udara dapat dihubungkan dengan percepatan terjadinya serangan asma.
Riwayat tumbuh kembang
Tahap pertumbuhan
Pada anak umur lima tahun, perkiraan berat badan dalam kilogram mengikuti patokan umur 1-6 tahun yaitu umur ( tahun ) x 2 + 8. Tapi ada rata-rata BB pada usia 3 tahun : 14,6 Kg, pada usia 4 tahun 16,7 kg dan 5 tahun yaitu 18,7 kg. Untuk anak usia pra sekolah rata – rata pertambahan berat badan 2,3 kg/tahun.Sedangkan untuk perkiraan tinggi badan dalam senti meter menggunakan patokan umur 2- 12 tahun yaitu umur ( tahun ) x 6 + 77.Tapi ada rata-rata TB pada usia pra sekolah yaitu 3 tahun 95 cm, 4 tahun 103 cm, dan 5 tahun 110 cm. Rata-rata pertambahan TB pada usia ini yaitu 6 – 7,5 cm/tahun.Pada anak usia 4-5 tahun fisik cenderung bertambah tinggi.
Tahap perkembangan
Perkembangan psikososial ( Eric Ercson ) : Inisiatif vs rasa bersalah.Anak punya insiatif mencari pengalaman baru dan jika anak dimarahi atau diomeli maka anak merasa bersalah dan menjadi anak peragu untuk melakukan sesuatu percobaan yang menantang ketrampilan motorik dan bahasanya.
Perkembangan psikosexsual ( Sigmund Freud ) : Berada pada fase oedipal/ falik ( 3-5 tahun ).Biasanya senang bermain dengan anak berjenis kelamin berbeda.Oedipus komplek ( laki-laki lebih dekat dengan ibunya ) dan Elektra komplek ( perempuan lebih dekat ke ayahnya ).
Perkembangan kognitif ( Piaget ) : Berada pada tahap preoperasional yaitu fase preconseptual ( 2- 4 tahun ) dan fase pemikiran intuitive ( 4- 7 tahun ). Pada tahap ini kanan-kiri belum sempurna, konsep sebab akibat dan konsep waktu belum benar dan magical thinking.
Perkembangan moral berada pada prekonvensional yaitu mulai melakukan kebiasaan prososial : sharing, menolong, melindungi, memberi sesuatu, mencari teman dan mulai bisa menjelaskan peraturan- peraturan yang dianut oleh keluarga.
Perkembangan spiritual yaitu mulai mencontoh kegiatan keagamaan dari ortu atau guru dan belajar yang benar – salah untuk menghindari hukuman.
Perkembangan body image yaitu mengenal kata cantik, jelek, pendek-tinggi, baik-nakal, bermain sesuai peran jenis kelamin, membandingkan ukuran tubuhnya dengan kelompoknya.
Perkembangan sosial yaitu berada pada fase “ Individuation – Separation “. Dimana sudah bisa mengatasi kecemasannya terutama pada orang yang tak di kenal dan sudah bisa mentoleransi perpisahan dari orang tua walaupun dengan sedikit atau tidak protes.
Perkembangan bahasa yaitu vokabularynya meningkat lebih dari 2100 kata pada akhir umur 5 tahun. Mulai bisa merangkai 3- 4 kata menjadi kalimat. Sudah bisa menamai objek yang familiar seperti binatang, bagian tubuh, dan nama-nama temannya. Dapat menerima atau memberikan perintah sederhana.
Tingkah laku personal sosial yaitu dapat memverbalisasikan permintaannya, lebih banyak bergaul, mulai menerima bahwa orang lain mempunyai pemikiran juga, dan mulai menyadari bahwa dia mempunyai lingkungan luar.
Bermain jenis assosiative play yaitu bermain dengan orang lain yang mempunyai permainan yang mirip.Berkaitan dengan pertumbuhan fisik dan kemampuan motorik halus yaitu melompat, berlari, memanjat,dan bersepeda dengan roda tiga.
Riwayat imunisasi
Anak usia pre sekolah sudah harus mendapat imunisasi lengkap antara lain : BCG, POLIO I,II, III; DPT I, II, III; dan campak.
Riwayat nutrisi
Kebutuhan kalori 4-6 tahun yaitu 90 kalori/kg/hari.Pembatasan kalori untuk umur 1-6 tahun 900-1300 kalori/hari. Untuk pertambahan berat badan ideal menggunakan rumus 8 + 2n.

Intervensi:
Monitor intake dan output, mukosa membran, turgor kulit, pengeluaran urin, ukur grapitasi urin atau berat jenis urin ( nilai 1.003-1030 ).
Monitor elektrolit
Kaji warna sputum, konsistensi dan jumlah
Pertahankan terapi parenteral bila indikasi, dan monitor kelebihan caiaran ( overload )
Berikan intake cairan per oral bila toleran, hati-hati minuman yang dapat meningkatkan bronkospasme ( air dingin ).
Setelah fase akut, ajarkan anak dan orang tua untuk minum 3-8 gelas (750-2000 ml), tergantung usia dan berat badan.
Perubahan proses keluarga berhubungan dengan kondisi kronik.
Tujuan :
Orang tua mendemonstrasikan koping yang tepat
Kriteria hasil:
Mengekspresikan perasaan dan perhatian serta memberikan aktivitas yang sesuai usia atau kondisi dan perkembangan psikososial pada anak.
Intervensi:
Berikan kesempatan pada orang tua untuk ekspresi perasaan.
Kaji mekanisme koping sebelumnya pada waktu stress
Jelaskan prosedur dan pengobatan yang diberikan
Informasikan kepada orang tua tentang kondisi anak
Identifikasi sumber-sumber psikososial keluarga dan finansial
Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit dan pengobatan.
Tujuan :
Orang tua secara verbal memahami proses penyakit dan pengobatan dan mengikuti regimen terapi yang diberikan.
Kriteria hasil:
Berpartispasi dalam memberikan perawatan pada anak sesuai dengan program medik atau perawatan, misalnya memberikan makan dan minum yang cukup, memberi minum obat oral pada anak sesuai program.
Intervensi:
Kaji pengetahuan anak dan orang tua tentang penyakit, pengobatan dan intervensi.
Bantu untuk mengidentifikasi faktor pencetus.
Jelaskan tentang emosi dan stres yang dapat menjadi faktor pencetus.
Jelaskan tentang pentingnya pengobatan; dosis, efek samping, waktu pemberian dan pemeriksaan darah.
Informasikan tanda dan gejala yang harus dilaporkan dan kontrol ulang.
Informasikan pentingnya program aktivitas dan latihan nafas.
Jelaskan tentang pentingnya terapi bermain sesuai usia.

Perencanaan Pemulangan

Jelaskan proses penyakit dengan menggunakan gambar-gambar atau phantom.
Fokuskan pada perawatan mandiri di rumah.
Hindari faktor pemicu; kebersihan lantai rumah, debu-debu, karpet, bulu binatang dan lainnya.
Jelaskan tanda-tanda bahaya akan muncul.
Ajarkan penggunaan nebulizer.
Keluarga perlu memahami tentang pengobatan; nama obat, dosis, efek samping, waktu pemberian.
Ajarkan strategi kontrol kecemasan, takut dan stress.
Jelaskan pentingnya istirahat dan latihan, termasuk latihan nafas.
Jelaskan pentingnya intake cairan dan nutrisi yang adekuat.

DAFTAR PUSTAKA

Panitia Media Farmasi dan Terapi. (1994). Pedoman Diagnosis dan Terapi LAB/UPF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Surabaya
Soetjningsih. (1998). Tumbuh kembang anak . Cetakan kedua. EGC. Jakarta
Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. (1985). Ilmu Kesehatan Anak. Percetakan Infomedika Jakarta.
Suriadi dan Yuliana R.(2001) Asuhan Keperawatan pada Anak. Edisi 1 Penerbit CV Sagung Seto Jakarta

penyebab penyakit tbc dan cara mengatasinya

Be The First To Comment
penyebab penyakit tbc dan cara mengatasinya - Penyebab Penyakit TBC telah PoSt KEsehatan share pada Artikel sebelumnya Disini, semua artikel tentang TBC baca DiSINI, Kesempatan kali ini kami share tentang cara mengatasi Penyakit TBc.

 ini adalah salah satu Cara alami Mengatasi TBC

Dengan keampuhan jelly gamat luxor mampu membunuh Bakteri Mikobakterium tuberkulosa dalam tubuh sehinga tbc dapat di atasi dengan jelly gamat luxor dengan dosis 1 Hari 2 kali mimum, 1 kali Minum 2 Sendok Makan.Sebagai Pembuktiannya saya ada testimoni dari penderita langsung TBC.
Nama : Sarmaramahida Manurung
Umur : 25 Tahun
Alamat : Tebing Tinggi
keluhan : Epilepsi, TBC
Jenis Prodak : Jelly Gamat Luxor dan Spirulina Pasific

Saya mempunyai penyakit ayan (Epilepsi). Sebelum saya mengkonsumsi Luxor, epilepsi saya sering kambuh, 1 hari bisa sampai 4 kali. Memang saya tidak menyadarinya ketika kambuh, tetapi saya diberitahu oleh keponakan saya kalau penyakit saya ini kambuh. Saya sungguh-sungguh tidak sadar kalau penyakit saya kambuh.

Saya dan keluarga sudah coba berobat ke dokter saraf dan ke dokter lainnya, tetapi belum ada hasilnya. Saya sangat kecewa sekali, padahal saya sangat bersemangat untuk sembuh. Beberapa hari kemudian seseorang datang pada saya, yaitu petugas Puskesmas dan saya diberi Luxor lalu saya minum 2 kali sehari.

Tepatnya bulan Januari, saya mulai munum Luxor sampai bulan Juni tahun 2005, penyakit epilepsi saya tidak pernah kambuh lagi dan penyakit TBC saya sudah sembuh berkat Luxor.

Sekarang Anda tinggal Memilih Memakai Herbal atau Obat kimia yang akan anda gunakan tetapi saya sudah peringatkan jangan menggunakan obat kimia yang akan memicu masalah baru jadi anda harus menggunakan Cara Mengatasi TBC untuk keselamatan hidup anda.

Senin, 08 April 2013

laporan pendahuluan anemia pada ibu hamil

Be The First To Comment
laporan pendahuluan anemia pada ibu hamil -
LAPORAN PENDAHULUAN ASKEP PADA IBU HAMIL DENGAN ANEMIA
LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA IBU HAMIL DENGAN ANEMIA

A. KONSEP DASAR PENYAKIT


1. Definisi
· Anemia adalah kondisi ibu dengan kadar haemoglobin (Hb) dalam darahnya kurang dari 12 gr% (Wiknjosastro, 2002). Arti Anemia (dalam bahasa Yunani: ἀναιμία anaimia, artinya kekurangan darah, from ἀν- an-, "tidak ada" + αἷμα haima, "darah" ) adalah keadaan saat jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada di bawah normal. Sel darah merah mengandung hemoglobin yang memungkinkan mereka mengangkut oksigen dari paru-paru, dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh.

anemia adalah penyakit darah yang sering ditemukan. beberapa anemia memiliki penyakit dasarnya. anemia bisa diklasifikasikan berdasarkan bentuk atau morfologi sel darah merah, etiologi yang mendasari, dan penampakan klinis. penyebab anemia yang paling sering adalah perdarahan yang berlebihan, rusaknya sel darah merah secara berlebihan hemolisis atau kekurangan pembentukan sel darah merah ( hematopoiesis yang tidak efektif).

Seorang pasien dikatakan anemia bila konsentrasi hemoglobin (Hb) nya kurang dari 13,5 g/dL atau hematokrit (Hct) kurang dari 41% pada laki-laki, dan konsentrasi Hb kurang dari 11,5 g/dL atau Hct kurang dari 36% pada perempuan.


MAAF SEBAGIAN ARTIKEL HILANG (silahkan cari definisi ke2dan 3


4. Patofisiologi
Perubahan hematologi sehubungan dengan kehamilan adalah oleh karena perubahan sirkulasi yang makin meningkat terhadap plasenta dari pertumbuhan payudara. Volume plasma meningkat 45-65% dimulai pada trimester ke II kehamilan, dan maksimum terjadi pada bulan ke 9 dan meningkatnya sekitar 1000 ml, menurun sedikit menjelang aterem serta kembali normal 3 bulan setelah partus. Stimulasi yang meningkatkan volume plasma seperti laktogen plasenta, yang menyebabkan peningkatan sekresi aldesteron.

5. Klasifikasi
Anemia dalam kehamilan dapat dibagi sebagai berikut :
1) Anemia defisiensi besi (62,3%)
Anemia dalam kehamilan yang paling sering dijumpai ialah anemia akibat kekurangan besi. Kekurangan ini dapat disebabkan karena kurang masuknya unsur besi dengan makanan, karena gangguan resorpsi, gangguan penggunaan, atau karena terlapau banyaknya besi ke luar dari badan, misalnya pada pendarahan. Keperluan akan besi bertambah dalam kehamilan , terutama pada trisemester terakhir. Apabila masuknya besi tidak bertambah dan kehamilan, maka mudah terjadi anemia defisiensi besi, lebih – lebih pada kehamilan kembar.
2) Anemia megaloblastik( 29,0%)3
Anemia megaloblastik dalam kehamilan disebabkan karena difisiensi asam folat ( pteroylglutamic acid, jarang sekali karena difiesiensi vitamin B12( cynocobalamin).
3) Anemia Hipoblastik ( 8, 0%)
Anemia pada wanita hamil yang disebabkan karena gangguan sumsum tulang kurang mampu membuat sel – sel darah baru, dinamakan anemia hipoplastik dalam kehamilan. Darah tepi menunjukan gambara normositer dan normokrom, tidak ditemukan ciri – ciri defisiensi besi, asam folat, atau vitamin B12. Etiologi anemia hipoplastik karena kehamilan hingga kini belum diketahui dengan pasti, kecuali yang disebabkan oleh sepsis, sinar Roentgen, racunatau obat – obatan.
4) Anemiahemolitik
Anemia hemolitik disebakan karena pengghancuran sel darah merah berlangsung lebih cepat dari pembuatannya. Wanita dengan anemia hemolitik sukar menjadi hamil, apabila hamil maka anemianya akan menjadi lebih berat. Sebaliknya mungkin pula bahwa kehamilan menyebabkan krisis henolitik pada wanita yang sebelumnya tidak menderita anemia. Secara umum anemia hemolitik dapat dibagi dalam 2 golongan besar, yakni :
(1) Golongan yang disebabkan oleh faktor intrakorpuskuler, seperti pada sferositosis, eliptositosis, anemia hemolitik herediter , thalasemia, anemia sel sabit, hemoglobinopatia C, D, G, H, I, dan paraxysmal noctural haemoglobinuria.
(2) Golongan yang disebabkan oleh faktor ekstrakorpuskular , seperti pada infeksi ( malaria, sepsis, dsb), keracunan arsenikum , neoarsphenamin, timah, sulfonamid, kinin, paraquin, pimaquin, nitrofuratoin ( Furadantin), racun ular pada defisiensi G6PD , antagonismus rhesus atau ABO, leukemia, penyakin Hodgkin, limfasarkoma, penyakit hati, dll. ( Ilmu Kebidanan, 451-457)

6. Gejala Klinis
Gejala anemia pada kehamilan yaitu ibu mengeluh cepat lelah, sering pusing, mata berkunang – kunang, malaise, lidah luka, nafsu makan turun( anoreksia), konsentrasi hilang, nafas pendek,( pada anemia parah), dan keluhan mual muntah pada hamil muda, palpitasi.

7. Pemeriksaan Fisik
Inspeksi : konjungtiva, wajah pucat.
Palpasi : turgor kulit, capillary refill, pembesaran kelenjar limfa, tinggi fundus uteri, kontraksi uterus.
Auskultasi : auskultasi DJJ dan denyut jantung ibu

8. Pemeriksaan Diagnostik.
Pada pemeriksaan laboratorium ditemui :
1) Pemeriksaan Hb Sahli, kadar Hb < 10 mg/%
2) Kadar Ht menurun ( normal 37% - 41% )
3) Peningkatan bilirubin total ( pada anemia hemolitik )
4) Terlihat retikulositosis dan sferositosis pada apusan darah tepi
5) Terdapat pansitopenia, sumsum tulang kosong diganti lemak
9. Penatalaksanaan

1) Therapy pengobatan
(1) Therapy oral
Pengobatan anemia biasanya dengan pemberian tambahan zat besi. Sebagianbesar tablet zat besi mengandung ferosulfat, besi glukonat atau suatu polisakarida. Tablet besi akan diserap dengan maksimal jika diminum 30 menit sebelum makan. Biasanya cukup diberikan 1 tablet/hari, kadang diperlukan 2 tablet. Kemampuan usus untuk menyerap zat besi adalah terbatas, karena itu pemberian zat besi dalam dosis yang lebih besar adalah sia-sia dan kemungkinan akan menyebabkan gangguan pencernaan dan sembelit. Zat besi hampir selalu menyebabkan tinja menjadi berwarna hitam, dan ini adalah efek samping yang normal dan tidak berbahaya. Dan biasanya asupan nutrisi yang mengandung zat besi cenderung lebih tinggi pada ibu hamil daripada wanita normal. Umumnya asupan nutrisi meningkat 2 kali lipat daripada wanita normal.Pengobatan yang lain:
· Asam folik 15 – 30 mg per hari
· Vitamin B12 3 X 1 tablet per hari
· Sulfas ferosus 3 X 1 tablet per hari
· Pada kasus berat dan pengobatan per oral hasilnya lamban sehingga dapat diberikan transfusi darah.
(2) Therapi parenteral
Diberikan jika penderita tidak tahan akan obat besi peroral ada gangguan penyerapan oenyakit saluran pencernaan atau apabila kehamilannya sudah tua. Therapy parenteral ini diberikan dalam bentuk ferri. Secara intramusculus dapat disuntikan dextran besi (imferon) atau sorbitol besi (Jectofer)

a. Pencegahan.

(1) Makanlah makanan yang kaya akan sumber zat besi secara teratur.
(2) Makanlah makanan yang kaya sumber vitamin C untuk memperlancar penyerapan zat besi.
(3) Jagalah lingkungan sekitar agar tetap bersih untuk mencegah penyakit infeksi dan penyakit cacingan.
(4) Hindari minum teh, kopi, susu coklat setelah makan karena dapat menghambat penyerapan zat besi.

10. Komplikasi

Anemia dapat terjadi pada setiap ibu hamil, karena itulah kejadian ini harus selalu diwaspadai.
· Anemia yang terjadi saat ibu hamil Trimester I akan dapat mengakibatkan : abortus, missed abortus dan kelainan kongenital.
· Anemia pada kehamilan trimester II dapat menyebabkan : persalinan prematur, perdarahan antepartum, gangguan pertumbuhan janin dalam rahim, asfiksia aintrauterin sampai kematian, BBLR, gestosis dan mudah terkena infeksi, IQ rendah dan bahkan bisa mengakibatkan kematian.
· Saat inpartu, anemia dapat menimbulkan gangguan his baik primer maupun sekunder, janin akan lahir dengan anemia, dan persalinan dengan tindakan yang disebabkan karena ibu cepat lelah. Saat post partum anemia dapat menyebabkan: tonia uteri, rtensio placenta, pelukaan sukar sembuh, mudah terjadi febris puerpuralis dan gangguan involusio uteri.


B.KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
1) Aktivitas
· Keletihan, kelemahan, malaise umum.
· Kehilangan produktifitas, penurunan semangat untuk bekerja
· Toleransi terhadap latihan rendah.
· Kebutuhan untuk istirahat dan tidur lebih banyak
2) Sirkulasi
· Riwayat kehilangan darah kronis,
· Palpitasi.
· CRT lebih dari dua detik
3) Integritas Ego
Cemas, gelisah, ketakutan
4) Eliminasi
· Konstipasi.
· Sering kencing.
5) Makanan / cairan
· Nafsu makan menurun
· Mual/ muntah
6) Nyeri / kenyamanan

Lokasi nyeri terutama di daerah abdomen dan kepala.

7) Pernapasan
Napas pendek pada saat istirahat maupun aktifita

8) Seksual
· Dapat terjadi pendarahan pervagina
· Pendarahan akut.sebelumnya
· Tinggi fundus tidak sesuai dengan umurnya.


2. Diagnosa yang mungkin muncul:
1) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah
2) Gangguan perfungsi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ke jaringan/ke sel
3) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
4) Risiko cedera terhadap janin
5) Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan pengetahuan mengenai anemia
6) PK Anemia.

3. Rencana asuhan keperawatan
1) Dx 1 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah.
Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ....x.... jam diharapkan kebutuhan nutrisi klien terpenuhi dengan kriteria hasil:
- Berat badan klien dalam batas normal.
- Klien tidak mengalami mual-muntah
- Klien tidak menunjukkan penurunan nafsu makan
Intervensi
Mandiri
1. Tentukan keadekuatan kebiasaan asupan mutrisi dulu/sekarang dengan menggunakan batasan 24 ja. Perhatikan kondisi rambut kuku dan kulit.
R: kesejahteraan janin dan ibu tergantung pada nutrisi ibu selama kehamilan sebagaimana selama 2 tahun sebelum kehamilan.
2. Dapatkan riwayat kesehatan; catat usia (khususnya kurang dari 17 tahun, lebih dari 35 tahun).
R: remaja dapat cenderung malnutrisi/anemia, dan klien lansia mungkin cenderung obesitas/diabetes gestasional.
3. Pastikan tingkat penegetahuan tentang kebutuhan diet.
R: menentukan kebutuhan belajar khusus. Pada periode pranatal, laju basal metabolik meningkatkan (khususnya pada kehamilan lanjut) karena peningkatan aktivitas tiroid yang berhubungan dengan pertumbuhan fetus dan jaringan pada ibu, menjadi potensial risiko terhadap klien dengan nutrisi buruk. Penambahan 800 mg zat besi diperlukan selama kehamilan untuk perkembangan jaringan ibu/janin dan kondisi janin di dalam rahim. Selama trismester ketiga, kebutuhan terhadap zat besi minimal, dan diet seimbang dengan peningkatan kebutuhan kalori biasanya adekuat.
4. Berikan informasi tertulis/verbal yang tepat tentang diet pranatal dan suplemen vitamin/zat besi setiap hari.
R: materi referensi yang dapat dipelajari dirumah kemudian meningkatkan kemungkinan klien memilih diet seimbang.
5. Evaluasi motivasi/sikap dengan mendengar keterangan klien dan meminta umpan balik tentang informasi yang telah diberikan.
R: bila klien telah termotivasi untuk emmperbaiki diet, evaluasi lebih lanjut atau intervensi lain mungkin dapat diindikasikan.
6. Tanyakan keyakinan berkenaan dengan diet sesuai budaya dan hal-hal yang tabu selama kehamilan.
R: dapat menunjukkan motivasi untuk mengikuti anjuran pemberi layanan kesehatan. Sebagai contoh beberapa budaya menolak zat besi, meyakini bahwa ini mengeraskan tulang ibu dan emmbuat sulit melahirkan.
7. Perhatikan adanya pika/ngidam. Kaji pilihan bahan bukan makanan dan tingkat motivasi untuk memakannya.
R: memakan bahan bukan makanan pada kehamilan mungkin didasarkan pada kebutuhan psikologis,fenomena budaya, respon terhadap lapar, dan/atau respon tubuh terhadap kebutuhan nutrisi. (misalnya mengunyah es dapat menandakan anemia). Catatan: mencerna kanji untuk pakaian dapat menimbulkan anemia defisiensi; dan mencerna lempung/tanah liat dapat mengakibatkan gangguan fekal/BAB.
8. Timbang berat badan klien; pastikan berat badan pregravid biasanya. Berikan informasi tentang penambahan pranatal yang optimum.
R: ketidak adekuatan penambahan berat badan pranatal dan/atau di bawah berat badan normal masa kehamilan, meningkatkan risiko reetardasi pertumbuhan intrauterin (IUGR) pada janin dengan berat badan lahir rendah. Penelitian menemukan adanya hubungan positif antara kegemukan ibu pregravid dan peningkatan angka morbiditas perinatal berkenaan dengan kelahiran preterm.
9. Tinjau ulang frekuensi dan beratnya mual/muntah.
R: mual/muntah trimester pertama dapat berdampak negatif pada status nutrisi pranatal, khususnya pada periode kritis perkembangan janin.
10. Pantau kadar hemoglobin (Hb)/hematokrit (Ht).
R: mengidentifikasi adanya anemia dan potensial penurunan kapasitas pembawa oksigen ibu. Klien dengan kadar Hb kurang dari 12 g/dL atau kadar Ht kurang atau sama dengan 37 % dipertimbangkan anemia pada trimester pertama.
11. Ukur pembesaran uterus.
R: malnutrisi ibu berefek negatif terhadap pertumbuhan janin dan memperberat penurunan
komplemen sel otak pada janin, yang mengakibatkan kemunduran perkembangan janin dan
kemungkinan lebih lanjut.
Kolaborasi
1. Buat rujukan yang perlu sesuai indikasi (misalnya, pada ahli diet, pelayanan sosial)
R: mungkin diperlukan bantuan tambahan terhadap pilihan nutrisi; dapat membatasi anggaran keuangan.
2. Rujuk pada program makanan wanita, bayi, anak-anak dengan tepat.
R: yayasan penyelenggara program makanan suplemen membantu meningkatkan secara optimal nutrisi ibu/janin.

2) Dx 2 : Gangguan perfungsi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ke jaringan/ke sel
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama ...x24 jam,perfusi ke jaringan/ke sel efektif dengan kriteria hasil :
- Tidak terdapat perubahan karakteristik kulit (rambut, kuku, kelembaban)
- Tidak terdapat kebiruan pada kulit
- CRT dalam batas normal (kembali dalam kurun waktu kurang dari 2 detik)
Intervensi :
Mandiri
1. Perhatikan status fisiologis ibu, status sirkulasi dan volume darah.
R: kejadian perdarahan potensial merusak hasil kehamilan, kemungkinan menyebabkan hipovolemia atau hipoksia uteroplasenta.
2. Lakukan pemeriksaan fisik CRT dengan menekan kuku pasien.
R: keadaan capillary refill test yang tidak kembali dalam waktu kurang dari 2 dapat menandakan anemia.
3. Auskultasi dan laporkan DJJ, catat bradikardi, atau takikardi. Catat perubahan pada aktivitas janin (hipoaktif atau hiperaktif).
R: mengkaji berlanjutnya hipoksia janin. Pada awalnya janin berespon pada penurunan kadar oksigen dengan takikardia dan peningkatan gerakan. Bila tetap deficit, bradikardia dan penurunan aktivitas terjadi.
4. Catat kehilangan darah ibu mungkin dan adanya kontraksi uterus.
R: Bila kontraksi uterus disertai dilatasi serviks, tirah baring dan medikasi mungkin tidak efektif ddalam mempertahankan kehamilan. Kehilangan darah ibu secara berlebihan menurunkan perfusi plasenta.
5. Anjurkan tirah baring pada posisi miring kiri
R: menghilangkan tekanan vena kava inferior dan meningkatkan sirkulasi plasenta atau janin dan pertukaran oksigen.
Kolaborasi
1. Berikan suplemen oksigen pada klien
R: meningkatkan ketersediaan oksigen untuk ambilan janin.sehingga kapasitas oksigen yang dibawa janjin meningkat.
2. Lakukan/ ulang NST sesuai indikasi
R: mengevaluasi secara elektronik respon DJJ terhadap gerakan janin, bermanfaat dalam menentukan kesejahteraan janin (tes reaktif) versus hipoksia (nonreaktif).
3. Ganti kehilangan darah/ cairan ibu.
R: mempertahankan volume sirkulasi yang adekuat untuk transport oksigen. Bila penyimpanan oksigen menetap, janin kehabisan tenaga untuk melakukan mekanisme koping, dan kemungkinan SSP rusak / janin meninggal.

3) Dx 3 : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen.
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama ...x24 jam diharapkan pasien dapat beraktivitas dengan baik.
Kriteria hasil :
- Nadi dan tekanan darah dalam batas normal (nadi 60-100x/menit; TD 90/60-140/90 mmHg)
- Pasien tidak mengeluh lemah dan lelah

Intervensi :
Mandiri
1. Jelaskan alasan perlunya tirah baring, penggunaan posisi rekumben lateral kiri/miring, dan penurunan aktivitas.
R : Tindakan ini ditujukan untuk mempertahankan janin jauh dari serviks dan meningkatkan perfusi uterus. Tirah baring dapat menurunkan peka rangsang uterus.
2. Berikan tindakan kenyamanan seperti gosokan punggung, perubahan posisi, atau penurunan stimulus dalam ruangan (mis. Lampu redup)
R : Menurunkan tegangan otot dan kelelahan serta meningkatkan rasa nyaman.
3. Berikan latihan gerak pada pasien secara bertahap (aktif dan pasif).
R. aktivitas dan latihan sangat penting bagi pasien yang mengalami intoleransi aktivitas karena
kurang latihan akan menyebabkan otot menjadi atrofi.
4. Kelompokkan aktivitas sebanyak mungkin, seperti pemberian obat, tanda vital, dan pengkajian.
R : Meningkatkan kesempatan klien untuk beristirahat lebih lama diantara interupsi untuk tindakan berikutnya
5. Berikan periode tanpa interupsi untuk istirahat/tidur.
R : Meningkatkan istirahat, mencegah kelelahan, dan dapat meningkatkan relaksasi.
6. Berikan aktivitas pengalihan, seperti membaca, mendengarkan radio, dan menonton televisi, atau kunjungan dengan teman yang dipilih atau keluarga.
R : Membantu klien dalam koping dengan penurunan aktivitas.

4) Dx 4 : Risiko cedera terhadap janin
Tujuan: Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ….x….diharapkan risiko cedera pada janin dapat tertanggulangi, dengan kriteria hasil :
- Denyut jantung bayi dalam batas normal (120-160 x/menit)
- Hasil USG tidak menunjukan tanda – tanda abnormalitas.
- Tinggi fundus arteri sesuai umur kehamilan
Intervensi
Mandiri
1. Perhatikan kondisi ibu yang berdampak pada sirkulasi janin.
R: Faktor yang mempengaruhi atau menurunkan sirkulasi/oksigenasi ibu mempunyai dampak yang sama pada kadar oksigen janin/plasenta. Janin yang tidak mendapatkan cukup oksigen untuk kebutuhan metabolisme anaerob yang menghasilkan asam laktat yang menimbulkan kondisi asidosis.
2. Ajari ibu untuk mengobservasi gerakan janin
R: secara normalnya dalam kandungan janin bergerak dan merupakan tanda yang sehat pada janin. Jika janin tidak bergerak perlu diwaspai terjadi cedera pada janin akibat kekurangan nutrisi.
3. Kaji terhadap mual/muntah berlebihan.
R: Memajankan perkembangan janin pada status asidotik dan malnutrisi dan dapat memperberat IUGR dan pertumbuhan otak yang buruk.
4. Bantu dalam screening dan kelainan genetik.
R: Kelainan seperti anemia sel sabit mengharuskan tindakan yang khusus untuk mencegah efek negatif dalam pada pertumbuhan janin.
5. Diskusikan efek negatif yang potensial terjadi akibat kelainan genetik
R: Retardasi pertunbuhan intrauterus/pascanatal, malformasi dan retardasi mental dapat terjadi.
6. Pantau DJJ selama krisis sel sabit
R: Asidosis /hipoksia ibu, khusus pada trimester ketiga dapat mengakibatkan kelainan SSP janin. Krisis berulang mempredisposisikan klien dan janin pada peningkatan mortalitas dan laju morbiditas.
7. Lakukan pemeriksaan leofold untuk mengetahui keadaan janin terutama mengukur tinggi fundus.
R: tinggi fundus sesuai usia kehamilan merupakan satu tanda bahwa pertumbuhan janin dalam kandungan ibu tidak mengalami gangguan.

Kolaborasi
1. Berikan suplemen oksigen sesuai kebutuhan
R: meningkatkan ketersediaan oksigen untuk ambilan janin, khususnya pada adanya anemia berat atau bila sirkulasi maternal menurun
2. Ultrasonografi
R: Penyakit anemia dapat mengakibatkan IUGRnya menurun

5) Dx 5 ; Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan pengetahuan mengenai anemia
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama ...x24 jam diharapkan pengetahuan pasien mengenai anemia menjadi adekuat.
Kriteria hasil :
- Dapat menjelaskan kembali mengenai pengertian anemia
- Dapat mengikuti instruksi dan prosedur perawatan
- Dapat menunjukkan prilaku kesehatan yang positif untuk menanggulangi anemia

Intervensi :
Mandiri
1. Kaji kesiapan klien untuk belajar.
R : Faktor-faktor seperti ansietas atau kurang kesadaran tentang kebutuhan terhadap informasi dapat mempengaruhi kesiapan untuk belajar. Penyerapan informasi ditingkatkan bila klien termotivasi dan siap untuk belajar.
2. Libatkan orang terdekat dalam proses belajar-mengajar.
R : Dukungan dari orang terdekat dapat membantu menghilangkan ansietas yang nantinya menguatkan prinsip-prinsip belajar dan mengajar.
3. Berikan informasi tentang perawatan tindak lanjut bila klien pulang.
R : Klien mungkin perlu kembali untuk keteraturan pemantauan dan/atau tindakan.
4. Anjurkan periode istirahat reguler 2 sampai 3 kali sehari pada posisi miring kiri setelah pulang. Bila tirah baring dilanjutkan, anjurkan klien menggunakan sebagian waktu dalam sehari di tempat tidur.
R : Tingkatkan relaksasi dan kurangi kelelahan. Bila klien bangun dan bergerak, istirahat di kamar tidur dapat memaksimalkan istirahat. Namun, klien yang sepenuhnya tirah baring dapat merasa terisolasi dan bosan tanpa ”perubahan pandangan”.
5. Anjurkan pemberian intake yang adekuat, banyak nutrisi untuk kebutuhan ibu dan janin.
R : Intake nutrisi yang adekuat dapat memenuhi kebutuhan nutrisi ibu dan janin terutama zat besi, asam folat, vit. B 12, dll. Dan berikan informasi kepada pasien tentang dampak obat-obatan terutama SF yang dapat menyebabkan mual dan muntah oleh karena itu ajarkan cara memakan obat dengan benar misalnya mengkonsumsi buah-buahan yang mengandung vitamin C untuk membantu mempercepat reabsorpsi obat dan menganjurkan pasien untuk tidak meminum kopi atau teh selama meminum obat karena akan memperlambat reabsorpsi obat.

Evaluasi

1. Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi dengan tidak adanya mual muntah
2. Tidak terdapat perubahan karakteristik pada kulit(rambut, kuku,dan kelembapan)
3. Pasien dapat beraktivitas dengan baik dengan tidak mengeluh lemah dan lelah
4. Tidak adanya risiko cedera pada janin dengan tinggi fundus sesuai kehamilan
5. Pengetahuan pasien mengenai anemia menjadi adekuat dengan mengikuti tindakan dan prosedur perawatan.



DAFTAR PUSTAKA

1. Bobak dkk. 2005. Buku Ajar Keperawtan Maternitas Edisi 4. Jakarta : EGC
2. Prawirahardjo,Sarwono. 2008. Ilmu Kebidanan.Jakarta:Yayasan Bina Pustaka.
3. Saifudin,A.B.2002. Buku Acuan Pelyanan Kesehatan Maternal dan Neonatal.Jakarta:YBP-SP.
4. Doenges, M.E ( 2001). Rencana Perawatan Maternal/ Bayi Pedoman Untuk Perencanaan & Dokumentasi Perawatan Klien. Edisi 2. Jakarta : EGC
5. Manjoer,Arief. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. FKUI:Media Aekulatius
6. Winkyosastro, H. 2002. Ilmu Kebidanan. Jakarta:YBP-SP
7. http://library.usu.ac.id/download/fk/fk-arlinda%20sari2.pdf.
8. http://www.motherandchildhealth.com/Prenatal/postpartum_anemia.html
9. http://usph.wordpress.com/2007/08/15/asupan-90-tablet-besi-dan-anemia-ibu-hamil/

Sabtu, 30 Maret 2013

kanker serviks adalah

Be The First To Comment
kanker serviks - Kanker serviks adalah salah satu jenis kanker yang menyerang perempuan. Di Indonesia, penderita kanker serviks sangat banyak. Tidak mengherankan jika kanker serviks disebut sebagai penyakit pembunuh wanita no 1 di Indonesia.

Sebutan tersebut menandakan betapa ganasnya kanker serviks terhadap perempuan-perempuan di Indonesia. Agar terhindar dari bahaya kanker serviks, sangat penting untuk mengetahui ciri kanker serviks.

Ciri kanker serviks pertama adalah rasa sakit saat melakukan hubungan badan. Tidak jarang organ intim perempuan sampai mengeluarkan darah. Terkadang, darah tersebut juga keluar bersama urin.

Jika Anda mengalami kejadian tersebut, Anda patut waspada. Sebab kanker serviks memang sering menyebar lewat hubungan seksual. Virus Human Papiloma yang menjadi penyebab kanker serviks sering menyebar melalui hubungan intim.

Ciri kanker serviks berikutnya adalah munculnya cairan encer atau keputihan dari vagina. Ciri ini biasanya terlihat pada penderita kanker serviks stadium lanjut. Oleh sebab itu, perlu segera dilakukan pengobatan kanker serviks sebelum terlambat.

Terjadinya perdarahan saat masa menopause juga bisa menjadi ciri kanker serviks. Pemeriksaan ke dokter harus cepat dilakukan sebelum semuanya menjadi terlambat.

Sementara, ciri kanker serviks yang juga mudah diamati adalah adanya penurunan berat badan secara drastis. Turunnya berat badan tersebut terkait dengan mekanisme dan kerja organ-organ dalam tubuh yang terganggu karena keberadaan sel-sel kanker serviks.

Ciri-ciri kanker serviks tersebut diawali dengan bersarangnya HPV (Human Papilloma Virus) dalam tubuh. HPV memiliki jenis yang sangat banyak. Tercatat lebih dari 100 varian virus HPV yang sudah diketahui.

Dengan begitu, potensi terjangkit kanker serviks sebetulnya cukup besar jika melihat betapa bervariasinya virus HPV yang ada. Oleh sebab itu, ciri-ciri kanker serviks tersebut memang perlu diketahui dengan baik.

Jika ada yang mengalami ciri kanker serviks di atas, sebaiknya cepat memeriksakan diri untuk mengetahui benar tidaknya kanker serviks sedang menjangkiti tubuh karena semakin lambat pemeriksaan dilakukan, semakin tidak jelas apa langkah yang mesti dilakukan.

Padahal tiap detik yang dimiliki oleh penderita kanker serviks amat berharga. Pengobatan kanker serviks harus dilakukan segera karena jika tidak bukan tidak mungkin kematian yang akan menghampiri.

Mengobati kanker serviks dengan obat herbal seperti Sarang Semut juga layak dilakukan. Sarang Semut amat berkhasiat untuk memberantas sel-sel kanker serviks dan mencegahnya timbul kembali. Pengobatan kanker serviks wajib segera dilakukan saat ciri kanker serviks seperti yang disebutkan di atas mulai terlihat.



Informasi lengkapnya di: http://www.deherba.com/ciri-kanker-serviks-yang-sangat-menakutkan.html#ixzz2P36HENJk

Kamis, 28 Maret 2013

patofisiologi stroke non hemoragik

Be The First To Comment
patofisiologi stroke non hemoragik - Artikel patofisiologi stroke non hemoragik - Tentang patofisiologi stroke non hemoragik
Stroke non hemoragik
Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh thrombus atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi tersumbat, aliran darah ke area thrombus menjadi berkurang, menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia akhirnya terjadi infark pada jaringan otak.
Emboli disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju arteri serebral melalui arteri karotis. Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan neurologist fokal. Perdarahan otak dapat ddisebabkan oleh pecahnya dinding pembuluh darah oleh emboli.
Baca Juga Artikel Tentang Stroke, dan Stroke HEMORAGIK

askep stroke hemoragik adalah

Be The First To Comment
askep stroke hemoragik adalah - askep stroke hemoragik adalah - askep stroke hemoragik adalah
BAB II
TINJAUAN TEORITIS

2.1. Konsep Dasar Teori
2.1.1. Pengertian
Stroke adalah terjadinya kerusakan pada jaringan yang disebabkan berkurangnya aliran darah keotak atau retaknya pembuluh darah yang menyuplai darah ke otak dengan berbagai sebab yang ditandai dengan kelumpuhan sensoris dan motoris tubuh sampai dengan terjadinya penurunan kesadaran. (Arif Mutaqqin, 2008)
Menurut Ramadhan (2009), stroke termasuk penyakit cerebrovaskular (pembuluh darah otak) dan ditandai oleh kematian jaringan otak (infark cerebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke dalam otak.
Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan jaringan otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian. (Batticaca, 2008)
Stroke (cedera serebrovaskuler [cerebrovasculer accident, CVA]) didefinisikan sebagai gangguan neurologis fokal yang tejadi mendadak akibat proses patofisiologi dalam pembuluh darah. (Valentina L. Brashers,2008)
2.1.2 Anatomi dan Fisiologi

Gambar I. Bagian – bagian Otak

a. Bagian-bagian Otak
Otak merupakan organ yang paling mengaggumkan dari seluruh organ, kita mengetahui bahwa seluruh angan-angan dan keinginan dan nafsu perencanaaan dan memeori merupakan hasil dari aktivitas otak. Otak bersisi 10 miliar neuron yang nenjadi komplek secara kesatuan fungsional. Otak lebih komplek dari pada batang otak manusia kira – kira merupakan 2 % dari berat badan orang dewasa, otak menerima 15% dari curah jantung, memerlukan sekitar 20% dari curah jantung, memerlukan 205 pemakaian oksigen tubuh, dan sekita 400 kilo kalori energi setiap hari.
Menurut mutaqin (2008) pada dasarnya otak mempunyai beberapa bagian, yaitu:
1. Serebrum
Serebrum merupakan merupakan bagian otak yang paling besar dan menonjol di sini terletak pusat – pusat saraf yang mengatur semua kegiatan sensori dan motorik, juga mengatur proses penalaran, memori dan intelgensi. Hemisfer serebri kanan mengatur bagian tubuh sebelah kiri dan hemisfer sebelah kiri mengatur bagian tubuh sebelah kanan konsep fungsional ini di sebut pengendalian kontralateral.
1. Kortek serebri
Kortek serebri atau mantel abu-abu (gray metter) dari serebrum mempunyai banyak lipatan yang di sebut giri ( tunggal girus). Susunan seperti ini memunkinkan permukaan otak menjadi luas ( di perkirakan seluas 2200 cm2) yang terkandung dalam rongga tengkorak yang sempit. Kortek serebri adalah bagian otak yang paling maju dan bertanggung jawab untuk mengindra lingkungan. Korteks serebri menentukan prilaku yang bertujuan dan beralasan.
2. Lobus frontal
Lobus frontal mencakup bagian dari korteks serebrum bagian depan yaitu dari sulkus sentralis (suatu fisura atau alur) dan di dasar lateralis bagian ini memiliki area motorik dan pramotorik. Area broca terletak di lobus frontalis dan mengontraol aktivitas bicara. Area asosiasi di lobus frontalis menerima informasi dari seluruh bagian otak dan menggabungkan informasi-informasi tersebut menjadi pikiran rencana dan prilaku. Lobus frontalis bertanggung jawab untuk prilaku bertujuan, menentukan keputusan moral, dan pemikiran yang kompleks. Lobus frontalis memodifikasi dorongan-dorongan emosional yang di hasilkan oleh system limbic dan refleks vegetatife dari batang otak.
3. Lobus parietalis
Merupakan lobus sensori yang berfungsi menginterprestasikan sensasi rangsangan yang datang atau mengatur individu mampu mengetahui posisi letak dan bagian tubuh. Untuk sensasi raba dan pendengaran. Lobus parietalis menyampaikan informasi ke banyak daerah lain di otak, termasuk area asosiasi motorik dan visual di sebelahnya.
4. Lobus oksipitalis
Lobus ini terletak di sebelah posterior dari lobus parietalis dan di atas fisura parieto-oksipitalis, yang memisahkan dari serebrum, lobus ini pusat asosiasi visual utama. Lobus ini menerima informasi dari retina mata. Menginterprestasikan pengelihatan membedakan warna dan sekaligus kordinasi gerakan dan keseimbangan.
5. Lobus temporalis
Memiliki fungsi menginterprestasikan sensasi kecap, bau dan pendengaran, interprestasi bahasa dan penyimpanan memori.
6. Serebelum
Ada dua fungsi utam serebelum, yaitu :
a) Mengatur otot - otot postural tubuh
b) Melakukan program akan gerakan - gerakan pada keadaan sadar maupun bawah sadar.
Serebelum mengkordinasi penyesuaian secara tepat dan otomatis dengan menjaga keseimbangan tubuh. Serebelum merupakan pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta menguabh tonus otot dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan dan sikap tubuh price,1995 dalam buku arif mutaqqin 2008.
7. Batang otak
Bagian-bagian batang otak dari atas sampai bawah yaitu pons dan medulla oblongata. Di seluluh batang otak terdapat jeras-jeras yang berjalan naik turun. batang otak merupakan pusat relasi dan refleks dari SSP.
8. Medulla oblongata
Medulla oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung vasikonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur, dan muntah. Semua jeras asendens dan desendens medulla spinalis terlihat di sini. Pada permukaan anterior terdapat pembesaran yang di sebut pyramid yang terutama mengandung serabut motorik volunteer.di bagian posterior medulla oblongata terdapat pula dua pembesaran yang di sebut fesikuli dari jeras asendens kolumna dorsalis, yaitu fesikuli grasilis dan fesikulus kutaenus, jeras -jeras ini mrngantarkan tekanan, proprioseptif otot-otot sadar, sensai getar dan diskriminasi dua titik.


1.1.3. Etiologi
Stroke dapat dibagi menjadi dua yaitu stroke hemoragik dan stroke non hemoragik. Stroke hemoragik merupakan terjadinya perdarahan di otak yang meneurunkan aliran oksigen dan gula darah ke daerah tertentu sehingga sel-sel saraf akan mati dan area yang terkena akan terganggu fungsinya.
Stroke hemoragik dapat disebabkan karena pecahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu, kejadiannya biasanya pada saat melakukan aktivitas, namun juga dapat saat beristirahat dan kesadaran pasien biasanya menurun, sedangkan stroke non hemoragik merupakan gangguan fungsi otak secara tiba-tiba. Stroke non hemoragik merupakan penyakit yang mendominasi kelompok usia menengah dan dewasa tua.
Penyebab terjadinya stroke non hemoragik secara umum karena adanya gangguan aliran darah ke otak yang disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah atau tertutupnya salah satu pembuluh darah ke otak dan ini terjadi karena :
A. Trombosis serbral
Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami okulasi sehingga menyebabakan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan trombusi otak :
1. Ateroksklerosis
2. Hiporkoagulasi pada polisitemia
3. Arteritis (radang pada arteri)
4. Emboli
B. Hemoragi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subaraknoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahn ini dapat terjadi karena aterosklerosis dan hipertensi.
C. Hipoksia umum
Bebrapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah :
1. Hipertensi yang parah
2. Henti jantung paru
3. Curah jantung turun akibat aritmia
D. Hipoksi setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah :
1. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subaraknoid
2. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migren
(Arif mutakin,2008).
Faktor - faktor resiko terjadinya stroke antara lain (Arif mutakin 2008) :
1. Hipertensi
2. Penyakit jantung
3. Kolestrol tinggi
4. Obesitas
5. Diabetes
6. Merokok
7. Penyalahgunaan obat
8. Konsumsi alkohol

1.1.4. Patofisilogi
1. Stroke non hemoragik
Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh thrombus atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi tersumbat, aliran darah ke area thrombus menjadi berkurang, menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia akhirnya terjadi infark pada jaringan otak. Emboli disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju arteri serebral melalui arteri karotis. Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan neurologis fokal. (Arif mutakin,2008).
2. Stroke hemoragik
Pembuluh darah otak yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intracranial yang seharusnya konstan. Adanya perubahan komponen intracranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh akan menimbulkan peningkatan TIK yang bila berlanjut akan menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian. Di samping itu, darah yang mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema, spasme pembuluh darah otak dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah berkurang atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak. (Arif mutakin,2008)


1.1.5. Manifestasi klinis
Menurut Brunner & Suddarth (2006) manifestasi klinis yang timbul pada pasien stroke berdasarkan pembulu darah arteri yangg terkena antara lain :
Kontra lateral paralisis (kumpulan atau kehilangan daya untuk bergerak) atau parisese (kelumpuhan ringan),
1. Hilangnya sensorik dan motorik, paling nyata pada muka, leher dan ekstremitas atas.
2. Afasia (bicara defektif atau kehilangan bicara) yang trauma ekspresif.
3. Gangguan persepsi, termasuk perubahan tingkah laku.
4. Kontra lateral hemianova (hilangnya pengelihatan berupa gangguan lapangan pandang yang bersifat fasial atau komplit.
5. Gangguan motorik : gerakan yang tidak terkordinasi.
6. Gangguan kesadaran berupa penurunan kesadaran atau hilangnya kesadaran (pingsan, koma).
7. Sakit kepala, gangguan keseimbangan.




1.1.6. Pemeriksaan penunjang
Menurut pemeriksaan diagnostic pada pasien dengan masalah stroke meliputi sebagai berikut (Batticaca, 2008) :
a. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara specific seperti perdarahan arteriovena atau adanya rupture dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformas vascular.
b. Lumbal fungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal menujukan adanya hemoragi pada subraknoid atau perdarahan pada intra cranial. Peningkatan jumlah protein menunjukan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likour merah biasanya di jumpai pada perdarahan yang massif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likour masih normal (xantrkrom) sewaktu hari-hari pertama.
c. CT scan
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hemtoma, adanya jaringan otak yang infrak atau iskemia, dan posisi secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya di dapatkan hiperdens fokal, kadang pemdatan terlihat di ventrikel, atau menyebar di permukaan otak.

d. MRI
MRI (magneticimaging resonance) menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya di dapatkan di daerah yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
e. USG Doppler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah system karotis)
f. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya implus listrik dalam jaringan otak.
g. Pemeriksaan laboratorium
1) Lumbal fungsi : pemeriksaan likour merah biasanya di jumpai pada perdarahan yang massif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likour masih normal (xantokhrom) sewaktu hari pertama.
2) Pemeriksaan darah rutin.
3) Pemeriksaan kimia darah : Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia, gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur turun kembali.
4) Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
1.1.7. Penatalaksanaan dan pencegahan
Untuk merawat pasien dengan keadaan akut perlu diperhatikan :
a. Menstabilkan tanda-tanda vital
1. Memperhatikan saluran yang adekuat
2. Kendalikan tekanan darah sesuai dengan keadaan termasuk usaha untuk memperbaiki hipertensi maupun hipotensi
b. Menetapkan posisi sebaiknya
Posisi pasien dibalikkan dan beri latihan gerak pasif setiap dua jam dalam beberapa hari untuk untuk melakukan gerakan pasif penuh dilakukan sebanyak 50 kali.
Dalam pencegahan penyakit stroke adalah :
1. Hipertensi adalah satu-satunya faktor risiko paling penting yang bisa dimodifikasi, lebih dari setengah stroke dapat dicegah dengan pengontrolan hipertensi.
2. Berhenti merokok dan mengurangi asupan alkohol dapat menurunkan risiko.
3. Penangan kolestrol menurunkan risiko, terutama menggunakan inhibitor reduktase (misalnya pravastatin).




1.1.8. Komplikasi Penyakit Stroke Non Hemoragik
Komplikasi stroke non hemoragik dapat beraasal dari kesukaran jaringan otak sendir dari akibat kematian dalam beberapa hari atau cacat fisik sekunder akibat kerusakan otak.
Menurut Brunner & suddarth (2006) komplikasi stroke di bagi menjadi 2 (dua) sebagai berikut :
a. Komplikasi neurology yang terbagi menjadi :
1) Cacat mata dan cacat telinga
2) Kelumpuhan
3) Lemah
b. Komplikasi non neurology yang terbagi menjadi :
1) Akibat neurology yang terbagi menjadi :
a) Tekanan darah sistemik meninggi
b) Reaksi hiperglikemi (kadar gula dalam darah tinggi)
c) Oedema paru
d) Kelainan jantung dan EKG (elektro kardio gram)
e) Sindroma inappropriate ante diuretic hormone (SIADH)
2) Akibat mobilisasi meliputi
Bronco pneumonia, emboli paru, depresi, nyeri, dan kaku bahu, kontraktor, deformitas, infeksi traktus urinarius, dekubitus dan atropi otot.


2.2. Konsep Proses Keperawatan
Asuhan keperawatan adalah sesuatu bentuk pelayanan yang diberikan oleh seseorang pasien dlaam memenuhi kebutuhannya sehari-hari berupa bimingan, pengawasan, perlindungan.( Brunner & suddarth, 2002)

2.2.1. Pengkajian
Pengkajian merupakan proses pengumpulan data yang dilakukan secara sistemik mengenai kesehatan. Pasien mengelompokkan data, menganalisis data tersebut sehingga dapat diketahui masalah dan perawatan pasien. Adapun tujuan utama dari pada pengkajian adalah memberikan gambaran secara terus menerus mengenai keadaan pasien yang memungkinkan perawat dapat merencanakan asuhan keperawatan pada pasien (Arif Mutaqqin, 2008).
Pengkajian pada stroke meliputi identitas klien, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga, riwayat pennyakit psikososial.
1. Identitas klien
Melipti nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan,agama, suku bangsa, tanggal dan MRS, nomor register, dan diagnosis medis.
2. Keluhan utama
Sering menjadi alasan kleien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah kelemahan anggita gerak sebalah badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi,dan penurunan tingkat kesadaran.
3. Data riwayat kesehatan
a. Riwayat kesehatan sekarang
Serangan stroke berlangsuung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas ataupun sedang beristirahat. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah,bahkan kejang sampai tidak sadar, selain gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
b. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, riwayat steooke sebelumnya, diabetes melitus, penyakit jantung,anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan anti kougulan, aspirin, vasodilatator, obat-obat adiktif, dan kegemukan.
c. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes melitus, atau adanya riwayat stroke dari generasi terdahulu.
4. Riwayat psikososial dan spiritual
Peranan pasien dalam keluarga, status emosi meningkat, interaksi meningkat, interaksi sosial terganggu, adanya rasa cemas yang berlebihan, hubungan dengan tetangga tidak harmonis, status dalam pekerjaan. Dan apakah klien rajin dalam melakukan ibadah sehari-hari.
5. Aktivitas sehari-hari
a. Nutrisi
Klien makan sehari-hari apakah sering makan makanan yang mengandung lemak, makanan apa yang ssering dikonsumsi oleh pasien, misalnya : masakan yang mengandung garam, santan, goreng-gorengan, suka makan hati, limpa, usus, bagaimana nafsu makan klien.
b. Minum
Apakah ada ketergantungan mengkonsumsi obat, narkoba, minum yang mengandung alkohol.
c. Eliminasi
Pada pasien stroke hemoragik biasanya didapatkan pola eliminasi BAB yaitu konstipasi karena adanya gangguan dalam mobilisasi, bagaimana eliminasi BAK apakah ada kesulitan, warna, bau, berapa jumlahnya, karena pada klien stroke mungkn mengalami inkotinensia urine sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk mengendalikan kandung kemih karena kerusakan kontrol motorik dan postural.
6. Pemeriksaan fisik
a. Kepela
Pasien pernah mengalami trauma kepala, adanya hemato atau riwayat operasi.
b. Mata
Penglihatan adanya kekaburan, akibat adanya gangguan nervus optikus (nervus II), gangguan dalam mengangkat bola mata (nervus III), gangguan dalam memotar bola mata (nervus IV) dan gangguan dalam menggerakkan bola mata kelateral (nervus VI).
c. Hidung
Adanya gangguan pada penciuman karena terganggu pada nervus olfaktorius (nervus I).
d. Mulut
Adanya gangguan pengecapan (lidah) akibat kerusakan nervus vagus, adanya kesulitan dalam menelan.
e. Dada
- Inspeksi : Bentuk simetris
- Palpasi : Tidak adanya massa dan benjolan.
- Perkusi : Nyeri tidak ada bunyi jantung lup-dup.
- Auskultasi : Nafas cepat dan dalam, adanya ronchi, suara jantung I dan II mur-mur atau gallop.
f. Abdomen
- Inspeksi : Bentuk simetris, pembesaran tidak ada.
- Auskultasi : Bisisng usus agak lemah.
- Perkusi : Nyeri tekan tidak ada, nyeri perut tidak ada
g. Ekstremitas
Pada pasien dengan stroke hemoragik biasnya ditemukan hemiplegi paralisa atau hemiparase, mengalami kelemahan otot dan perlu juga dilkukan pengukuran kekuatan otot, normal : 5
Pengukuran kekuatan otot menurut (Arif mutaqqin,2008)
1) Nilai 0 : Bila tidak terlihat kontraksi sama sekali.
2) Nilai 1 : Bila terlihat kontraksi dan tetapi tidak ada gerakan pada sendi.
3) Nilai 2 : Bila ada gerakan pada sendi tetapi tidak bisa melawan grafitasi.
4) Nilai 3 : Bila dapat melawan grafitasi tetapi tidak dapat melawan tekanan pemeriksaan.
5) Nilai 4 : Bila dapat melawan tahanan pemeriksaan tetapi kekuatanya berkurang.
6) Nilai 5 : bila dapat melawan tahanan pemeriksaan dengan kekuatan penuh.



2.2.2. Diagnosa Keperawatan
a. Aktual
Diagnosa keperawatan yan menejelaskan bahwa masalah kesehatan yang nyata saat ini sesuai dengan data klinis yang ditemukan misalnya : Gangguan Eliminasi Urine berhubungan dengan kerusakan kontrol motorik dan postural.
b. Potensial
Diagnosa keperawatan yang menjelaskan bahwa masalah kesehatan yang nyata dan akan terjadi jika tidak dilakukan intervensi keperawatan.
Saat ini masalah belum ada tetapi etiologi belum ada misalnya : resiko penyelesaian infeksi berhubungan dengan status cairan.
c. Kemungkinan
Diagnosa keperawatan yang menjelaskan bahwa perlu data tambahan untuk memastikan pertambahan masalah. Pada keadaan ini masalah dan faktor pendukung belum ada tetapi sudah ada faktor yang dapat menimbulkan masalah, misalnya : kemungkinan terjadinya infeksi berhubungan dengan adanya luka di kulit.
Diagnosa keperawatan yang mungkin ditemuiakan pada klien stroke non hemoragik adalah (arif mutakin, 2008) :
1. Risiko peningkatan TIK yang berhubungan dengan adanya meningkatnya volume intrakranial, penekanan jaringan otak, dan edema serebral.
2. Perubahan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral, oklusi otak, vasospasme, dan edema otak.
3. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan akumulasi sekret, kemampuan batuk menurunn, penurunan mobilitas fisik sekunder, dan perubahan tingkat kesadaran.
4. Hambatan mobiltas fisik yang berhubungan dengan hemiplagia, kelemahan neuromuskular pada ekstremitas.
5. Risiko tinggi terhadap terjadinya cedera yang berhubungan dengan penurunan luas lapang pandang, penurunan sensasi rasa (panas, dingin).
6. Risiko gangguan integritas kulit yang berhubungan dengan tirah baring lama.
7. Defisit perawatan diri yang berhubungan dengan kelemahan neuromuskuler, menurunnya kekuatan dan kesadaran, kehilangan kontrol otot/koordinasi ditandai oleh kelemahan untuk ADL.
8. Kerusakan komunikasi verbal yang berhubgungan dengan efek dari kerusakan pada area bicara di hemisfer otak, kehilangan kontrol tonus otot fasial atau oral, dan kelemahan secara umum.
9. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan yang berhubungan dengan kelemahan otot mengunyah dan menelan.
10. Takut yang berhubungan dengan parahnya kondisi.
11. Ganggua konsep diri citra tubuh yang berhubungan dengan perubahan
persepsi.
12. Ketidakpatuhan terhadap regimen terapeutik yang berhubungan dengan kurangnya informasi perubahan status kognitif.
13. Gangguan persepsi sensori yang berhunbungan dengan penurunan sensori, penurunan penglihatan.
14. Gangguan eliminasi alvi (konstipasi) yang berhubungan dengan imobilisasi, asupan cairan yang tidak adekuat.
15. Gangguan eliminasi urine (Inkotinensia urine) yang berhubungan dengan lesi pada UMN.
16. Risiko penurunan pelaksanaan ibadah spiritual yang berhubungan dengan kelemahan neuromuskuler pada ekstremitas.
17. Perubahan proses keluarga yang berhubungan dengan perubahan status sosial, ekonomi, dan harapan hidup.
18. Kecemasan klien dan keluargayang berhubungan dengan prognosis penyakit yang tidak menentu.
2.2.3. Intervensi Keperawatan
Rencana asuhan keperawatan adalah pengkajian yang sistematis dan identifikasi masalah. Penetuan tujuan dan pelaksanaan serta cara atau strategi mengatasi masalah tersebut.
Perencenaan keperawatan terdiri dari :
1. Menentukan prioritas diagnosa keperawatan.
2. Menetukan sasaran dan tujuan.
3. Menetapkan kriteria evaluasi.
Beberapa syarat dan kriteria evaluasi adalah :
a. Spesifik dalam isi dan waktu. Isi menggambarkan apa yang dilakukan, dialami dan dipelajari. Isi dapat dimodifikasi sedangkan waktu akan mempermudah dan memberi batasan penampilan yang dicapai.
b. Dapat dicapai dalam menetukan tujuan dan kriteria evaluasi harus objektif dan realistik, maksudnya sesuatu yang dapat dicapai sesuai dengan kekuatan kelemahan yang ada.

Menurut Arif Mutaqqin ( 2008 ) intervensi yang bisa dilakukan pada pasien stroke adalah :
1. Perubahan perpusi jaringan otak berhubungan dengan perdarahan intraserebral, oklusi otak, vasospasme, dan edema otak.
Tujuan :
Setelah di lakukan tindakan keperawatan 2 x 24 jam perpusi jarinagn tercapai secara optimal.
kriteria hasil :
klien tidak gelisah, tidak ada keluhan nyeri kepala, mual dan kejang, GCS 4, 5, 6, pupil isokor, refleks cahaya (+) TTV normal.
Intervensi :
a. Berikan penjelasan kepada keluarga klien tentang sebab peningkatan TAK dan akibatnaya.
Rasional : keluarga lebih berpartisipasi dalam proses penyembuhan.
b. Baringkan klie ( bed rest ) total dengan posisi tidur telentang tanpa bantal.
Rasional : monitor tanda-tanda status neurologis dengan GCS.
c. Monitor tanda-tanda vital.
Rasional : untuk mengetahui keadaan umum klien.
d. Bantu pasien untuk membtasi muntah, batuk,anjurkan klien menarik nafas apabila bergerak atau berbalik dari tempat tidur.
Rasional : aktivitas ini dapat meningkatkan tekanan intracranial dan intraabdoment dan dapat melindungi diri diri dari valsava.
e. Ajarkan klien untuk mengindari batuk dan mengejan berlebihan.
Rasional : Batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan intrkranial dan poteensial terjadi perdarahan ulang.
f. Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung.
Rasional : rangsangan aktivitas dapat meningktkan tekanan intracranial.
g. Kolaborasi : pemberian terapi sesuai intruksi dokter,seperti :steroid, aminofel, antibiotika.
Rasional : tujuan yang di berikan dengan tujuan: menurunkan premeabilitas kapiler,menurunkan edema serebri,menurunkan metabolic sel dan kejang.
2. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan akumulasi secret, kemampuan batuk menurun, penurunan mobilitas fisik sekunder, dan perubahan tingkat kesadaran.
Tujuan : stelah di lakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam klien mamapu meningkatkan dan memepertahankan keefektifan jalan nafas agar tetap bersih dan mencegah aspirasi.
kriteria hasil : bunyi nafas terdengar bersih, ronkhi tidak terdengar, trakeal tube bebas sumbatan, menunjukan batuk efektif, tidak ada penumpukan secret di jalan nafas.frekuensi pernafasan 16 -20x/menit.

Intervensi :
a. Kaji keadaan jalan nafas,
Rasional : obstruksi munkin dapat di sebabkan oleh akumulasi secret.
b. Lakukan pengisapan lendir jika d perlukan.
Rasional : pengisapan lendir dapay memebebaskan jalan nafas dan tidak terus menerus di lakukan dan durasinya dapat di kurangi untuk mencegah hipoksia.
c. Ajarkan klien batuk efektif.
Rasional : batuk efektif dapat mengeluarkan secret dari jalan nafas.
d. Lakuakn postural drainage perkusi/penepukan.
Rasional : mengatur ventilasi segmen paru-paru dan pengeluaran secret.
e. Kolaborasi : pemberian oksigen 100%.
Rasional : denagn pemberiaan oksigen dapat membantu pernafasan dan membuat hiperpentilasi mencegah terjadinya atelaktasisi dan mengurangi terjadinya hipoksia.
3. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan hemipearese atau hemiplagia, kelemahan neuromoskuler pada ekstremitas
Tujuan : Setelah di lakukan tindakan keperawtan selama 2 x 24 jam mobilitas fisik teratasi.
Criteria hasil : klien dapat mempertahan atau meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena atau kompensasi.
Intervensi :
a. Kaji kemampuan secar fungsional dengan cara yang teratur klasifikasikan melalui skala 0-4.
Rasional : untuk mengidentifikasikan kelemahan dan dapat memberikan informasi mengenai pemulihan.
b. Ubah posisi setiap 2 jam dan sebagainya jika memungkinkan bisa lebih sering.
Rasional : menurunkan terjadinya terauma atau iskemia jaringan.
c. Lakukan gerakan ROM aktif dan pasif pada semua ekstremitas.
Rasional ; meminimalkan atropi otot, meningkatkan sirkulasi dan mencegah terjadinya kontraktur.
d. Bantu mengembangkan keseimbangan duduk seoerti meninggikan bagian kepala tempat tidur, bantu untuk duduk di sisi tempat tidur.
Rasional : membantu melatih kembali jaras saraf,meningkatkan respon proprioseptik dan motorik.
e. Konsultasi dengan ahli fisiotrapi.
Rasional : program yang khusus dapat di kembangkan untuk menemukan kebutuhan klien.
4. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring yang lama.
Tujuan : setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 2x24jamklien mampu memperthankan keutuhan kulit.
Kriteria hasil : klien mampu perpartisipasi dalam penyembuhan luka, mengetahui cara dan penyebab luka, tidak ada tanda kemerahan atau luka
Intervensi :
a. Anjurkan klien untuk melakukan latihan ROM dan mobilisasi jika munkin.
Rasional : meningkatkan aliran darah ke semua daerah.
b. Ubah posisi setiap 2 jam.
Rasional : menghindari tekanan dan meningkatkan aliran darah.
c. Gunakan bantal air atau bantal yang lunak di bawah area yang menonjol.
Rasional : mengindari tekanan yang berlebihan pada daerah yang menonjol.
d. Lakukan masase pada daerah yang menonjol yang baru mengalami tekanan pada waktu berubah posisis.
Rasional : mengindari kerusakan kapiler.
e. Observasi terhadap eritema dan kepucatan dan palpasi area sekitar terhadap kehangatan dan pelunakan jaringan tiap mengubah posisi.
Rasional : hangan dan pelunakan merupakan tanda kerusakan jaringan.
f. jaga kebersihan kulit dan hidari seminimal munkin terauma,panas terhadap kulit.
Rasional : untuk mempertahankan ke utuhan kulit


5. Defisist perawatan diri berhubungan dengan kelemahan neuromuskuler, menurunya kekuatan dan kesadaran, kehilangan kontrol otot atau koordinasi di tandai oleh kelemahan untuk ADL, seperti makan, mandi dll.
Tujuan : setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam terjadi prilaku peningkatan perawatan diri.
Kriteria hasil : klien menunjukan perubahan gaya hidup untuk kebutuhan merawat diri, klien mampu melakukan aktivitas perawatna diri sesuai dengan tingkat kemampuan, mengidentifikasikan personal masyarakat yang dapat membantu.
Intervensi :
a. Kaji kemampuan dan tingkat penurunan dalam skala 0 – 4 untuk melakukan ADL.
Rasional : membantu dalam mengantisipasi dan merencanakan pertemuan kebutuhan individu.
b. Hindari apa yang tidak dapat di lakukan oleh klien dan bantu bila perlu.
Rasional : klien dalam keadaan cemas dan tergantung hal ini di lakukan untuk mencegah frustasi dan harga diri klien.
c. Menyadarkan tingkah laku atau sugesti tindakan pada perlindungan kelemahan. Pertahankan dukungan pola pikir dan izinkan klien melakukan tugas, beri umpan balik yang positif untuk usahanya.
Rasional : klien memerlukan empati, tetapi perlu mengetahui perawatan yang konsisten dalam menangani klien, skaligus meningkatkan harga diri klien, memandirikan klien, dan menganjurkan klie untuk terus mencoba.
d. Rencankan tindakan untuk deficit pengelihatan dan seperti tempatkan makanan dan peralatan dalam suatu tempat, dekatkan tempat tidur ke dinding.
Rasional : klien mampu melihat dan memakan makanan, akan mampu melihat kelaurmasuk orang ke ruangan.
6. Gangguan eliminasi alvi (konstipasi) berhubunagn dengan imobilisasi dan asupan cairan yang tidak adekuat.
Tujuan : setelah di lakukan tindakan keperawatan selam 2x24 jam gangguan eliminasi fecal ( konstipasi) tidak terjadi lagi.
Kriteria hasil : klien BAB lancer,konsistensi feces encer, Tidak terjadi konstipasi lagi.
Intervensi :
a. Kaji pola eliminasi BAB
Rasional : untuk mengetahui frekuensi BAB klien, mengidentifikasi masalah BAB pada klien .
b. Anjurkan untuk mengosumsi buah dan sayur kaya serat.
Rasional : untuk mempelancar BAB.
c. Anjurkan klien untuk banyak minum air putih, kurang lebih 18 gelas/hari, untuk mengencerkan feces dan mempermudah pengeluaran feces.
d. Berikan latihan ROM pasif,
Rasional : untuk meningkatkan defikasi.
e. Kolaborasi pemberian obat pencahar.
Rasional : untuk membantu pelunakkan dan pengeluaran feces
7. Gangguan eliminasi urin ( inkontinensia urin) berhubungan dengan lesi pada UMN.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan, selama 3x24 jam.
kriteria hasil : gangguan eliminasi urin tidak terjadi lagi, pola eliminasi BAK normal.
Intervensi :
a. Kaji pola eliminasi urin.
Untuk mengetahui masalah dalm pola berkemih.
b. Kaji multifaktoral yang menyebabkan inkontensia.
Rasional : untuk menentukan tindakan yang akan di lakukan.
c. Membatasi intake cairan 2-3 jam sebelum tidur.
Rasional : untuk mengatur supaya tidak terjadi kepenuhan pada kandung kemih.
d. Batasi intake makanan yang menyebabkan iritasi kandung kemih.
Rasional : untuk menghindari terjadinya infeksi pada kandung kemih.
e. Kaji kemampuan berkemih.
Rasonal : untuk menentukan piñata laksanaan tindak lanjut jika klien tidak bisa berkemih.
f. Modifikasi pakaian dan lingkungan.
Rasional : untuk mempermudah kebutuhan eliminasi.
g. Kolaborasi pemasangaan kateter.
Rasional : mempermudah klien dalam memenuhi kebutuhan eliminasi urin.

2.2.4. Implementasi Keperawatan
Implementasi Kepeawatan adalah Pengolahan dan perwujutan dari recana keperawatan yang telah disusun pada tahap perencanaan.
Yang perlu diperhatikan pada pelaksanaan tindakan keperawatan yaitu :
1. Tepat waktu.
2. Pelaksaan tindakan keperawatan sesuai dengan program terapi.
3. Dalam pelaksanaan tindakan privasi pasien harus dijaga.



2.2.5. Evaluasi Kerawatan
Evaluasi adalah perbandingan yang sistematis dan terencana tentang kesehatan pasien dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara berkesinambungan dengan melibatkan pasien dan tenaga kesehatan lainnya.
Evaluasi atau penilaian dapat dibagi menjaji dua yaitu evaluasi formatif dan evaluasi sumatif. Evaluasi formatif adalah yang dilakukan setiap kali melakukan tindakan keperawatan sedangkan Evaluasi sumatif adalah evaluasi yang dilakukan setelah semua tindakan yang dilakukan dengan membandingkan kreteria hasil yang telah ditetapkan dengan respon atau tanda dan gejala yang ditunjukkan pasien.
Hasil Evaluasi yang mungkin didapat adalah :
1. Tujuan tercapai seluruhnya, yaitu jika pasien menunjukkan tanda atau gejala sesuai dengan kreteria hasil yang di tetapkan.
2. Tujuan sebagian yaitu jika pasien menunjukan tanda dan gejala sebagian dari kreteria hasil yang sudah ditetapkan.
3. Tujuan tidak tercapai, jika pasien tadak menunjukan tanda dan gejala sesuai dengan kreteria hasil yang sudah ditetapkan.


2.3. Konsep Teori Inkontinensia Urine
2.3.1. Pengertian Inkontinensia Urine
Inkontinensia Urine adalah pengeluaran urin yang tidak dapat dikontrol dan menetesnya urin dari uretra dengan keadaan kandung kemih yang penuh. (Saryono, 2010)
Inkontinensia urine adalah ketidakmampuan otot spinter eksternal sementara atau menetap untuk mengontrol ekstensi urine. (Tarwoto Wartonah, 2006)
Inkontinensia urine adalah kehilangan urine yang tidak disadari, tidak diduga, atau kontinu ; tipe ini terkait dengan penyakit atau kondisi persyarafan ; defisit anatomis seperti fistula atau kerusakan jaringan akibat pembedahan, trauma, atau radiasi. (Susan Martin Tucker : EGC, 2008)
2.3.2. Etiologi Inkontinensia urine
Menurut Saryono dan Anggriyana Tri Widiarti (2010) penyebab dari Inkontinensia urine adalah ketidaksanggupan sementara atau permanen otot spinkter eksterna untuk mengontrol keluarnya urine. Ada 5 tipe inkontinensia urine (Saryono dan Anggriyani Tri Widiarti, 2010), yaitu :


a. Fungsional
Ketidakmampuan memprediksi keluarnya urine, disebabkan oleh gangguan fisik dan mental atau faktor lingkungan.
b. Refleks
Urine yang mengalir keluar akibat isinya yang sudah terlalu banyak di dalam kandung kencing akibat otot detrusor yang lemah sehingga tidak dapat merasakan kandung kemih penuh.
c. Stress
Ketidaksanggupan mengontrol keluarnya urine pada saat tekanan abdomen meningkat.
d. Urge
Urge timbul karena keadaan otot detrusor yang tidak stabil.
e. Total
Keluarnya urine yang tidal dapat diprediksi, disebabkan oleh injury spinkter pada laki-laki dan injury otot parineal pada wanita atau adanya kerusakan neurologis.




2.3.3
Faktor-faktor risiko stroke
Patofisiologi
Disfungsi kandung kemih saluran pencernaan
Defisit neurologis
Katup jantung rusak,miokard infark, fibrilasi, endokarditis
Penyumbatan pembuluh darah otakoleh bekuan darah, lemak, dan udara
Emboli serebral
Stroke
(Cerebro vascular accident)
Gangguan Eliminasi urin dan alvi



2.3.4 Penatalaksanaan
Penanganan inkontinensia urine tergantung factor penyebab yang mendasarinya, namun demikian sebelum terapi yang tepat dimulai, munculnya masalah ini harus di identifikasi terlebih dahulu.
Yang sering dikerjakan pada penderita lanjut usia dengan incontinensia urine adalah memasang kateter secara menetap. Untuk beberapa pertimbangan, misalnya memantau produksi urine dan mengatur balance cairan hal ini masih dapat diterima, tetapi sering kali pemasangan kateter ini tidak jelas dan mengandung resiko untuk terjadinya komplikasi umumnya adalah infeksi.

Ada 3 macam katerisasi pada inkontinensia urine :
1. katerisasi luar
terutama pada pria yang memakai system kateter kondom. Efek samping yang utama adalah iritasi pada kulit dan sering lepas.
2. katerisasi intermiten
katerisasi secara intermiten dapat dicoba, terutama pada wanita lanjut usia yang menderita inkontinensia urine. Frekuensi pemasangan 2-4x sehari dengan sangat memperhatikan sterilisasi dan tehnik prosedurnya.
3. Katerisasi secara menetap
Pemasangan kateter secara menetap harus benar-benar dibatasi pada indikasi yang tepat. Misalnya untuk ulkus dekubitus yang terganggu penyembuhannya karena ada inkontinensia urine ini. Komplikasi dari katerisasi secara terus-menerus ini disamping infeksi. Juga menyebabkan batu kandung kemih, abses ginjal dan bahkan proses keganasan dari saluran kemih.
Memang lebih rumit dan membutuhkan biaya serta tenaga untuk memakai pembalut-pembalut serta alas tempat tidur dengan bahan yang baik daya serapnya, dan secara teratur memprogram penderita untuk berkemih.Tetapi untuk jangka panjang, dapat diharapkan resiko morbiditas yang menurun, dengan begitu juga berpengaruh pada penurunan biaya perawatan.
Pengelolaan inkontinensia urine pad apenderita usia lanjut, secara garis besar dapat dikerjakan sebagai berikut :
1. Program rehabilitasi
a. Melatih respon kandung kemihagar baik lagi
b. Melatih perilaku berkemih
c. Latihan otot-otot dasar panggul
d. Modifikasi tempat untuk berkemih
2. Katerisasi baik secara berkala atau menetap
3. Obat-obatan, antara lain untuk relaksasi kandung kemih, osterogen
4. Pembedahan, misalnya untuk mengangkat penyebab sumbatan atau keadaan patologi lain.
5. Lain-lain, misalkan penyesuaian lingkungan yang mendukung untuk kemudahan berkemih, penggunaan pakaian dalam dan bahan-bahan penyerap khusus untuk mengurangi dampak inkontinensia
(sumber : Nanda, 2005-2006 )

askep epilepsi

Be The First To Comment
askep epilepsi - Definisi Epilepsi
Epilepsi merupakan sindrom yang ditandai oleh kejang yang terjadi berulang- ulang. Diagnose ditegakkan bila seseorang mengalami paling tidak dua kali kejang tanpa penyebab (Jastremski, 1988).
Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel (Tarwoto, 2007).
Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi (Arif, 2000).
Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik.
2.2. Etiologi
Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (idiopatik), sering terjadi pada:
1. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum
2. Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf
3. Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol
4. Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia)
5. Tumor Otak
6. Kelainan pembuluh darah (Tarwoto, 2007).
Faktor etiologi berpengaruh terhadap penentuan prognosis. Penyebab utama, ialah epilepsi idopatik, remote simtomatik epilepsi (RSE), epilepsi simtomatik akut, dan epilepsi pada anak-anak yang didasari oleh kerusakan otak pada saat peri- atau antenatal. Dalam klasifikasi tersebut ada dua jenis epilepsi menonjol, ialah epilepsi idiopatik dan RSE. Dari kedua tersebut terdapat banyak etiologi dan sindrom yang berbeda, masing-masing dengan prognosis yang baik dan yang buruk.
Dipandang dari kemungkinan terjadinya bangkitan ulang pasca-awitan, definisi neurologik dalam kaitannya dengan umur saat awitan mempunyai nilai prediksi sebagai berikut:
Apabila pada saat lahir telah terjadi defisit neurologik maka dalam waktu 12 bulan pertama seluruh kasus akan mengalami bangkitan ulang, Apabila defisit neurologik terjadi pada saat pascalahir maka resiko terjadinya bangkitan ulang adalah 75% pada 12 bulan pertama dan 85% dalam 36 bulan pertama. Kecuali itu, bangkitan pertama yang terjadi pada saat terkena gangguan otak akut akan mempunyai resiko 40% dalam 12 bulan pertama dan 36 bulan pertama untuk terjadinya bangkitan ulang. Secara keseluruhan resiko untuk terjadinya bangkitan ulang tidak konstan. Sebagian besar kasus menunjukan bangkitan ulang dalam waktu 6 bulan pertama.
Perubahan bisa terjadi pada awal saat otak janin mulai berkembang, yakni pada bulan pertama dan kedua kehamilan. Dapat pula diakibatkan adanya gangguan pada ibu hamil muda seperti infeksi, demam tinggi, kurang gizi (malnutrisi) yang bisa menimbulkan bekas berupa kerentanan untuk terjadinya kejang. Proses persalinan yang sulit, persalinan kurang bulan atau telat bulan (serotinus) mengakibatkan otak janin sempat mengalami kekurangan zat asam dan ini berpotensi menjadi ”embrio” epilepsi. Bahkan bayi yang tidak segera menangis saat lahir atau adanya gangguan pada otak seperti infeksi/radang otak dan selaput otak, cedera karena benturan fisik/trauma serta adanya tumor otak atau kelainan pembuluh darah otak juga memberikan kontribusi terjadinya epilepsi.
Tabel 01. Penyebab- penyebab kejang pada epilepsi
Bayi (0- 2 th)
Hipoksia dan iskemia paranatal
Cedera lahir intrakranial
Infeksi akut
Gangguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesmia, defisiensi piridoksin)
Malformasi kongenital
Gangguan genetic
Anak (2- 12 th) Idiopatik
Infeksi akut
Trauma
Kejang demam
Remaja (12- 18 th) Idiopatik
Trauma
Gejala putus obat dan alcohol
Malformasi anteriovena
Dewasa Muda (18- 35 th) Trauma
Alkoholisme
Tumor otak
Dewasa lanjut (> 35) Tumor otak
Penyakit serebrovaskular
Gangguan metabolik (uremia, gagal hepatik, dll )
Alkoholisme
2.3. Patofisiologi
Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-juta neuron. Pada hakekatnya tugas neuron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik saraf yang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan neurotransmiter. Asetilkolin dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (gama-amino-butiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neron-neron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar ke bagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya akan menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran.
Selain itu, epilepsi juga disebabkan oleh instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Hal ini terjadi karena adanya influx natrium ke intraseluler. Jika natrium yang seharusnya banyak di luar membrane sel itu masuk ke dalam membran sel sehingga menyebabkan ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Di tingkat membran sel, sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :
1) Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.
2) Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan.
3) Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gama-aminobutirat (GABA).
4) Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.
Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat, lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. Aliran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi (proses berkurangnya cairan atau darah dalam tubuh terutama karena pendarahan; kondisi yang diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh berlebihan) selama aktivitas kejang.
Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin, suatu neurotransmitter fasilitatorik, fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.
Gambar 2: bagian- bagian neuron
2.4. Klasifikasi Kejang
2.4.1. Berdasarkan penyebabnya
a. epilepsi idiopatik : bila tidak di ketahui penyebabnya
b. epilepsi simtomatik : bila ada penyebabnya
2.4.2. Berdasarkan letak focus epilepsi atau tipe bangkitan
a. Epilepsi partial (lokal, fokal)
1) Epilepsi parsial sederhana, yaitu epilepsi parsial dengan kesadaran tetap normal
Dengan gejala motorik
 Fokal motorik tidak menjalar: epilepsi terbatas pada satu bagian tubuh saja
 Fokal motorik menjalar : epilepsi dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. Disebut juga epilepsi Jackson.
 Versif : epilepsi disertai gerakan memutar kepala, mata, tuibuh.
 Postural : epilepsi disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu
 Disertai gangguan fonasi : epilepsi disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu
Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial (epilepsi disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan yang disertai vertigo).
 Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-tusuk jarum.
 Visual : terlihat cahaya
 Auditoris : terdengar sesuatu
 Olfaktoris : terhidu sesuatu
 Gustatoris : terkecap sesuatu
 Disertai vertigo
Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium, pucat, berkeringat, membera, piloereksi, dilatasi pupil).
Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur)
 Disfagia : gangguan bicara, misalnya mengulang suatu suku kata, kata atau bagian kalimat.
 Dimensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami, mendengar, melihat, atau sebaliknya. Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu, merasa seperti melihatnya lagi.
 Kognitif : gangguan orientasi waktu, merasa diri berubah.
 Afektif : merasa sangat senang, susah, marah, takut.
 Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar.
 Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara, musik, melihat suatu fenomena tertentu, dll.
2) Epilepsi parsial kompleks, yaitu kejang disertai gangguan kesadaran.
Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran : kesadaran mula-mula baik kemudian baru menurun.
 Dengan gejala parsial sederhana A1-A4. Gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti dengan menurunnya kesadaran.
 Dengan automatisme. Yaitu gerakan-gerakan, perilaku yang timbul dengan sendirinya, misalnya gerakan mengunyah, menelan, raut muka berubah seringkali seperti ketakutan, menata sesuatu, memegang kancing baju, berjalan, mengembara tak menentu, dll.
Dengan penurunan kesadaran sejak serangan; kesadaran menurun sejak permulaan kesadaran.
 Hanya dengan penurunan kesadaran
 Dengan automatisme
3) Epilepsi Parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik, tonik, klonik).
Epilepsi parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum.
Epilepsi parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan umum.
Epilepsi parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu berkembang menjadi bangkitan umum.
b. Epilepsi umum
1) Petit mal/ Lena (absence)
Lena khas (tipical absence)
Pada epilepsi ini, kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti, muka tampak membengong, bola mata dapat memutar ke atas, tak ada reaksi bila diajak bicara. Biasanya epilepsi ini berlangsung selama ¼ – ½ menit dan biasanya dijumpai pada anak.
 Hanya penurunan kesadaran
 Dengan komponen klonik ringan. Gerakan klonis ringan, biasanya dijumpai pada kelopak mata atas, sudut mulut, atau otot-otot lainnya bilateral.
 Dengan komponen atonik. Pada epilepsi ini dijumpai otot-otot leher, lengan, tangan, tubuh mendadak melemas sehingga tampak mengulai.
 Dengan komponen klonik. Pada epilepsi ini, dijumpai otot-otot ekstremitas, leher atau punggung mendadak mengejang, kepala, badan menjadi melengkung ke belakang, lengan dapat mengetul atau mengedang.
 Dengan automatisme
 Dengan komponen autonom.
Lena tak khas (atipical absence)
Dapat disertai:
 Gangguan tonus yang lebih jelas.
 Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak.
2) Grand Mal
Mioklonik
Pada epilepsi mioklonik terjadi kontraksi mendadak, sebentar, dapat kuat atau lemah sebagian otot atau semua otot, seringkali atau berulang-ulang. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua umur.
Klonik
Pada epilepsi ini tidak terjadi gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat, dan tunggal multiple di lengan, tungkai atau torso. Dijumpai terutama sekali pada anak.
Tonik
Pada epilepsi ini tidak ada komponen klonik, otot-otot hanya menjadi kaku pada wajah dan bagian tubuh bagian atas, flaksi lengan dan ekstensi tungkai. Epilepsi ini juga terjadi pada anak.
Tonik- klonik
Epilepsi ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan nama grand mal. Serangan dapat diawali dengan aura, yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu epilepsi. Pasien mendadak jatuh pingsan, otot-otot seluruh badan kaku. Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼ – ½ menit diikutti kejang kejang kelojot seluruh tubuh. Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat, mulut menjadi berbusa karena hembusan napas. Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat serangan. Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya, dapat pula bangun dengan kesadaran yang masih rendah, atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegal-pegal, lelah, nyeri kepala.
Atonik
Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. Epilepsi ini terutama sekali dijumpai pada anak.
c. Epilepsi tak tergolongkan
Termasuk golongan ini ialah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik, mengunyah, gerakan seperti berenang, menggigil, atau pernapasan yang mendadak berhenti sederhana.
2.5. Manifestasi Klinis dan Perilaku
a) Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan
b) Kelainan gambaran EEG
c) Bagian tubuh yang kejang tergantung lokasi dan sifat fokus epileptogen
d) Dapat mengalami aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-bauan tidak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya)
e) Napas terlihat sesak dan jantung berdebar
f) Raut muka pucat dan badannya berlumuran keringat
g) Satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak normal seperti pada keadaan normal
h) Individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, dan terkadang individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat
i) Di saat serangan, penyandang epilepsi terkadang juga tidak dapat berbicara secara tiba- tiba
j) Kedua lengan dan tangannya kejang, serta dapat pula tungkainya menendang- menendang
k) Gigi geliginya terkancing
l) Hitam bola matanya berputar- putar
m) Terkadang keluar busa dari liang mulut dan diikuti dengan buang air kecil
Gambar1: Kejang epilepsi
Di saat serangan, penyandang epilepsi tidak dapat bicara secara tiba-tiba. Kesadaran menghilang dan tidak mampu bereaksi terhadap rangsangan. Tidak ada respon terhadap rangsangan baik rangsang pendengaran, penglihatan, maupun rangsang nyeri. Badan tertarik ke segala penjuru. Kedua lengan dan tangannya kejang, sementara tungkainya menendang-nendang. Gigi geliginya terkancing. Hitam bola mata berputar-putar. Dari liang mulut keluar busa. Napasnya sesak dan jantung berdebar. Raut mukanya pucat dan badannya berlumuran keringat. Terkadang diikuti dengan buang air kecil. Manifestasi tersebut dimungkinkan karena terdapat sekelompok sel-sel otak yang secara spontan, di luar kehendak, tiba-tiba melepaskan muatan listrik. Zainal Muttaqien (2001) mengatakan keadaan tersebut bisa dikarenakan oleh adanya perubahan, baik perubahan anatomis maupun perubahan biokimiawi pada sel-sel di otak sendiri atau pada lingkungan sekitar otak. Terjadinya perubahan ini dapat diakibatkan antara lain oleh trauma fisik, benturan, memar pada otak, berkurangnya aliran darah atau zat asam akibat penyempitan pembuluh darah atau adanya pendesakan/rangsangan oleh tumor. Perubahan yang dialami oleh sekelompok sel-sel otak yang nantinya menjadi biang keladi terjadinya epilepsi diakibatkan oleh berbagai faktor.
2.6. Pemeriksaan Diagnostik
a) CT Scan dan Magnetik resonance imaging (MRI) untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral. Epilepsi simtomatik yang didasari oleh kerusakan jaringan otak yang tampak jelas pada CT scan atau magnetic resonance imaging (MRI) maupun kerusakan otak yang tak jelas tetapi dilatarbelakangi oleh masalah antenatal atau perinatal dengan defisit neurologik yang jelas
b) Elektroensefalogram(EEG) untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu serangan
c) Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah.
 mengukur kadar gula, kalsium dan natrium dalam darah
 menilai fungsi hati dan ginjal
 menghitung jumlah sel darah putih (jumlah yang meningkat menunjukkan adanya infeksi).
 Pungsi lumbal utnuk mengetahui apakah telah terjadi infeksi otak
2.7. Penatalaksanaan
Manajemen Epilepsi :
a) Pastikan diagnosa epilepsi dan mengadakan explorasi etiologi dari epilepsi
b) Melakukan terapi simtomatik
c) Dalam memberikan terapi anti epilepsi yang perlu diingat sasaran pengobatan yang dicapai, yakni:
- Pengobatan harus di berikan sampai penderita bebas serangan.
- Pengobatan hendaknya tidak mengganggu fungsi susunan syaraf pusat yang normal.
- Penderita dpat memiliki kualitas hidup yang optimal.
Penatalaksanaan medis ditujukan terhadap penyebab serangan. Jika penyebabnya adalah akibat gangguan metabolisme (hipoglikemia, hipokalsemia), perbaikan gangguan metabolism ini biasanya akan ikut menghilangkan serangan itu.
Pengendalian epilepsi dengan obat dilakukan dengan tujuan mencegah serangan. Ada empat obat yang ternyata bermanfaat untuk ini: fenitoin (difenilhidantoin), karbamazepin, fenobarbital, dan asam valproik. Kebanyakan pasien dapat dikontrol dengan salah satu dari obat tersebut di atas.
Cara menanggulangi kejang epilepsi :
1. Selama Kejang
a) Berikan privasi dan perlindungan pada pasien dari penonton yang ingin tahu
b) Mengamankan pasien di lantai jika memungkinkan
c) Hindarkan benturan kepala atau bagian tubuh lainnya dari bendar keras, tajam atau panas. Jauhkan ia dari tempat / benda berbahaya.
d) Longgarkan bajunya. Bila mungkin, miringkan kepalanya kesamping untuk mencegah lidahnya menutupi jalan pernapasan.
e) Biarkan kejang berlangsung. Jangan memasukkan benda keras diantara giginya, karena dapat mengakibatkan gigi patah. Untuk mencegah gigi klien melukai lidah, dapat diselipkan kain lunak disela mulut penderita tapi jangan sampai menutupi jalan pernapasannya.
f) Ajarkan penderita untuk mengenali tanda2 awal munculnya epilepsi atau yg biasa disebut “aura”. Aura ini bisa ditandai dengan sensasi aneh seperti perasaan bingung, melayang2, tidak fokus pada aktivitas, mengantuk, dan mendengar bunyi yang melengking di telinga. Jika Penderita mulai merasakan aura, maka sebaiknya berhenti melakukan aktivitas apapun pada saat itu dan anjurkan untuk langsung beristirahat atau tidur.
g) Bila serangan berulang-ulang dalam waktu singkat atau penyandang terluka berat, bawa ia ke dokter atau rumah sakit terdekat.
2. Setelah Kejang
a) Penderita akan bingung atau mengantuk setelah kejang terjadi.
b) Pertahankan pasien pada salah satu sisi untuk mencegah aspirasi. Yakinkan bahwa jalan napas paten.
c) Biasanya terdapat periode ekonfusi setelah kejang grand mal
d) Periode apnea pendek dapat terjadi selama atau secara tiba- tiba setelah kejang
e) Pasien pada saaat bangun, harus diorientasikan terhadap lingkungan
f) Beri penderita minum untuk mengembalikan energi yg hilang selama kejang dan biarkan penderita beristirahat.
g) Jika pasien mengalami serangan berat setelah kejang (postiktal), coba untuk menangani situasi dengan pendekatan yang lembut dan member restrein yang lembut
h) Laporkan adanya serangan pada kerabat terdekatnya. Ini penting untuk pemberian pengobatan oleh dokter.
Penanganan terhadap penyakit ini bukan saja menyangkut penanganan medikamentosa dan perawatan belaka, namun yang lebih penting adalah bagaimana meminimalisasikan dampak yang muncul akibat penyakit ini bagi penderita dan keluarga maupun merubah stigma masyarakat tentang penderita epilepsi.
2.8. Pencegahan
Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi (konvulsi: spasma atau kekejangan kontraksi otot yang keras dan terlalu banyak, disebabkan oleh proses pada system saraf pusat, yang menimbulkan pula kekejangan pada bagian tubuh) yang digunakan sepanjang kehamilan. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman, yaitu tidak hanya dapat hidup aman, tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja, wanita dengan latar belakang sukar melahirkan, pengguna obat-obatan, diabetes, atau hipertensi) harus di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan.
Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini, dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini.
2.9. Pengobatan
Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. Penderita akan diberikan obat antikonvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. Penggunaan obat dalam waktu yang lama biasanya akan menyebabkan masalah dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi, mengantuk, hiperaktif, sakit kepala, dll.
Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. Lama pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. Pada serangan ringan selama 2-3th sudah cukup, sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari 5th. Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap. Tindakan pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali.
Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya. Jika terlambat mengatasi kejang pada anak, ada kemungkinan penyakit epilepsi, atau bahkan keterbalakangan mental. Keterbelakangan mental di kemudian hari. Kondisi yang menyedihkan ini bisa berlangsung seumur hidupnya.
Pada epilepsi umum sekunder, obat-obat yang menjadi lini pertama pengobatan adalah karbamazepin dan fenitoin. Gabapentin, lamotrigine, fenobarbital, primidone, tiagabine, topiramate, dan asam valproat digunakan sebagai pengobatan lini kedua. Terapi dimulai dengan obat anti epilepsi garis pertama. Bila plasma konsentrasi obat di ambang atas tingkat terapeutis namun penderita masih kejang dan AED tak ada efek samping, maka dosis harus ditingkatkan. Bila perlu diberikan gabungan dari 2 atau lebih AED, bila tak mempan diberikan AED tingkat kedua sebagai add on.11
Fenitoin (PHT)
Fenitoin dapat mengurangi masuknya Na ke dalam neuron yang terangsang dan mengurangi amplitudo dan kenaikan maksimal dari aksi potensial saluran Na peka voltase fenitoin dapat merintangi masuknya Ca ke dalam neuron pada pelepasan neurotransmitter.11
Karbamazepin (CBZ)
Karbamazepin dapat menghambat saluran Na . Karbamazepin dapat memperpanjang inaktivasi saluran Na .juga menghambat masuknya Ca ke dalam membran sinaptik.11
Fenobarbital (PB)
Fenobarbital adalah obat yang digunakan secara luas sebagai hipnotik, sedatif dan anastetik. Fenobarbital bekerja memperkuat hambatan GABAergik dengan cara mengikat ke sisi kompleks saluran reseptor Cl- pada GABAA. Pada tingkat selular, fenobarbital memperpanjang potensial penghambat postsinaptik, bukan penambahan amplitudonya. Fenobarbital menambah waktu buka jalur Cl- dan menambah lamanya letupan saluran Cl- yang dipacu oleh GABA. Seperti fenitoin dan karbamazepin, fenobarbital dapat memblokade aksi potensial yang diatur oleh Na . Fenobarbital mengurangi pelepasan transmitter dari terminal saraf dengan cara memblokade saluran Ca peka voltase.11
Asam valproat (VPA)
VPA menambah aktivitas GABA di otak dengan cara menghambat GABA-transaminase dan suksinik semialdehide dehidrogenase, enzim pertama dan kedua pada jalur degradasi, dan aldehide reduktase.
VPA bekerja pada saluran Na peka voltase, dan menghambat letupan frekuensi tinggi dari neuron.
VPA memblokade rangsangan frekuensi rendah 3Hz dari neuron thalamus.11
Gabapentin (GBP)
Cara kerja: mengikat pada reseptor spesifik di otak, menghambat saluran Na peka voltase, dapat menambah pelepasan GABA.11
Lamotrigin (LTG)
Cara kerja: Menghambat saluran Na peka voltase.11
Topiramate (TPM)
Cara kerja: Menghambat saluran Na , menambah kerja hambat dari GABA.11
Tiagabine (TGB)
Cara kerja: menghambat kerja GABA dengan cara memblokir uptake-nya.
Selain pemilihan dan penggunaan optimal dari AED, harus diingat akan efek jangka panjang dari terapi farmakologik. Karbamazepin, fenobarbital, fenitoin, primidone, dan asam valproat dapat menyebabkan osteopenia, osteomalasia, dan fraktur. Fenobarbital dan primidone dapat menyebabkan gangguan jaringan ikat, mis frozen shoulder da kontraktur Dupuytren. Fenitoin dapat menyebabkan neuropati perifer. Asam valproat dapat menyebabkan polikistik ovari dan hiperandrogenisme.
2.10. Prognosis
Prognosis epilepsi bergantung pada beberapa hal, di antaranya jenis epilepsi faktor penyebab, saat pengobatan dimulai, dan ketaatan minum obat. Pada umumnya prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Pada 50-70% penderita epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obat, sedangkan sekitar 50 % pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat. Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena atau melamun atau absence mempunyai prognosis terbaik. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relatif jelek.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1. Pengkajian
a) Biodata : Nama ,umur, seks, alamat, suku, bangsa, pendidikan, pekerjaan, dan penanggungjawabnya.
Usia: Penyakit epilepsi dapat menyerang segala umur
Pekerjaan: Seseorang dengan pekerjaan yang sering kali menimbulkan stress dapat memicu terjadinya epilepsi.
Kebiasaan yang mempengaruhi: peminum alcohol (alcoholic)
b) Keluhan utama: Untuk keluhan utama, pasien atau keluarga biasanya ketempat pelayanan kesehatan karena klien yang mengalami penurunan kesadaran secara tiba-tiba disertai mulut berbuih. Kadang-kadang klien / keluarga mengeluh anaknya prestasinya tidak baik dan sering tidak mencatat. Klien atau keluarga mengeluh anaknya atau anggota keluarganya sering berhenti mendadak bila diajak bicara.
c) Riwayat penyakit sekarang: kejang, terjadi aura, dan tidak sadarkan diri.
d) Riwayat penyakit dahulu:
 Trauma lahir, Asphyxia neonatorum
 Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf
 Ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia)
 Tumor Otak
 Kelainan pembuluh darah
 demam,
 stroke
 gangguan tidur
 penggunaan obat
 hiperventilasi
 stress emosional
e) Riwayat penyakit keluarga: Pandangan yang mengatakan penyakit ayan merupakan penyakit keturunan memang tidak semuanya keliru, sebab terdapat dugaan terdapat 4-8% penyandang ayan diakibatkan oleh faktor keturunan.
f) Riwayat psikososial
 Intrapersonal : klien merasa cemas dengan kondisi penyakit yang diderita.
 Interpersonal : gangguan konsep diri dan hambatan interaksi sosial yang berhubungan dengan penyakit epilepsi (atau “ayan” yang lebih umum di masyarakat).
g) Pemeriksaan fisik (ROS)
1) B1 (breath): RR biasanya meningkat (takipnea) atau dapat terjadi apnea, aspirasi
2) B2 (blood): Terjadi takikardia, cianosis
3) B3 (brain): penurunan kesadaran
4) B4 (bladder): oliguria atau dapat terjadi inkontinensia urine
5) B5 (bowel): nafsu makan menurun, berat badan turun, inkontinensia alfi
6) B6 (bone): klien terlihat lemas, dapat terjadi tremor saat menggerakkan anggota tubuh, mengeluh meriang
h) Analisis Data
Data Etiologi Masalah Keperawatan
DS:
DO: pasien kejang (kaki menendang- nendang, ekstrimitas atas fleksi), gigi geligi terkunci, lidah menjulur perubahan aktivitas listrik di otak
Keseimbangan terganggu
gerakan tidak terkontrol Resiko cedera
DS: sesak,
DO:apnea, cianosis gangguan nervus V, IX, X
lidah melemah
menutup saluran trakea
Adanya obstruksi Bersihan jalan napas tidak efektif
DS: terjadi aura (mendengar bunyi yang melengking di telinga, bau- bauan, melihat sesuatu), halusinasi, perasaan bingung, melayang2.
DO: penurunan respon terhadap stimulus, terjadi salah persepsi Terjadi depolarisasi berlebih
Bangkitan listrik di bagian otak serebrum
Menyebar ke nervus- nervus
Mempengaruhi aktivitas organ sensori persepsi Gangguan persepsi sensori
DS: klien terlihat rendah diri saat berinteraksi dengan orang lain
DO:menarik diri Stigma masyarakat yang buruk tentang penyakit epilepsi atau “ayan”
Klien merasa rendah diri
Menarik diri Isolasi sosial
DS: klien terlihat cemas, gelisah.
DO: takikardi, frekuensi napas cepat atau tidak teratur Terjadi kejang epilepsi
Kurang pengetahuan tentang kondisi penyakit
Bingung Ansietas
DS: pasien mengeluh sesak
DO: RR meningkat dan tidak teratur, Terjadi bangkitan listrik di otak
Menyebar ke daerah medula oblongata
Mengganggu pusat respiratori
Mempengaruhi pola napas Ketidakefektifan pola napas
DS: klien merasa lemas, klien mengeluh cepat lelah saat melakukan aktivitas
DO:takikardi, takipnea, terjadi bangkitan listrik di otak
menyebar ke MO
mengganggu pusat kardiovaskular
takikardia
CO menurun
Suplai darah (O2) ke jaringan menurun
metabolisme aerob menjadi anaerob
ATP dari 38 menjadi 2
kelelahan
intoleransi aktifitas Intoleransi aktivitas
DS: pasien menunjukkan kelelahan, diam, tidak banyak bergerak
DO: penurunan kesadaran, penurunan kemampuan persepsi sensori, tidak ada reflek CO menurun
Suplai darah ke otak berkurang
Iskemia jaringan serebral (O2 tidak adekuat) Resiko penurunan perfusi serebral
3.2. Diagnosa Keperawatan
1) Resiko cedera b.d aktivitas kejang yang tidak terkontrol (gangguan keseimbangan).
2) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan lidah di endotrakea, peningkatan sekresi saliva
3) Isolasi sosial b.d rendah diri terhadap keadaan penyakit dan stigma buruk penyakit epilepsi dalam masyarakat
4) Ketidakefektifan pola napas b.d dispnea dan apnea
5) Intoleransi aktivitas b.d penurunan kardiac output, takikardia
6) Gangguan persepsi sensori b.d gangguan pada nervus organ sensori persepsi
7) Ansietas b.d kurang pengetahuan mengenai penyakit
Resiko penurunan perfusi serebral b.d penurunan suplai oksigen ke otak
3.3. Intervensi dan rasional
1) Resiko cedera b.d aktivitas kejang yang tidak terkontrol (gangguan keseimbangan).
Tujuan : Klien dapat mengidentifikasi faktor presipitasi serangan dan dapat meminimalkan/menghindarinya, menciptakan keadaan yang aman untuk klien, menghindari adanya cedera fisik, menghindari jatuh
Kriteria hasil : tidak terjadi cedera fisik pada klien, klien dalam kondisi aman, tidak ada memar, tidak jatuh
Intervensi Rasional
Observasi:
Identivikasi factor lingkungan yang memungkinkan resiko terjadinya cedera
Barang- barang di sekitar pasien dapat membahayakan saat terjadi kejang
Pantau status neurologis setiap 8 jam Mengidentifikasi perkembangan atau penyimpangan hasil yang diharapkan
Mandiri
Jauhkan benda- benda yang dapat mengakibatkan terjadinya cedera pada pasien saat terjadi kejang
Mengurangi terjadinya cedera seperti akibat aktivitas kejang yang tidak terkontrol
Pasang penghalang tempat tidur pasien Penjagaan untuk keamanan, untuk mencegah cidera atau jatuh
Letakkan pasien di tempat yang rendah dan datar Area yang rendah dan datar dapat mencegah terjadinya cedera pada pasien
Tinggal bersama pasien dalam waktu beberapa lama setelah kejang Memberi penjagaan untuk keamanan pasien untuk kemungkinan terjadi kejang kembali
Menyiapkan kain lunak untuk mencegah terjadinya tergigitnya lidah saat terjadi kejang Lidah berpotensi tergigit saat kejang karena menjulur keluar
Tanyakan pasien bila ada perasaan yang tidak biasa yang dialami beberapa saat sebelum kejang Untuk mengidentifikasi manifestasi awal sebelum terjadinya kejang pada pasien
Kolaborasi:
Berikan obat anti konvulsan sesuai advice dokter
Mengurangi aktivitas kejang yang berkepanjangan, yang dapat mengurangi suplai oksigen ke otak
Edukasi:
Anjurkan pasien untuk memberi tahu jika merasa ada sesuatu yang tidak nyaman, atau mengalami sesuatu yang tidak biasa sebagai permulaan terjadinya kejang.
Sebagai informasi pada perawat untuk segera melakukan tindakan sebelum terjadinya kejang berkelanjutan
Berikan informasi pada keluarga tentang tindakan yang harus dilakukan selama pasien kejang Melibatkan keluarga untuk mengurangi resiko cedera
2) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan lidah di endotrakea, peningkatan sekresi saliva
Tujuan : jalan nafas menjadi efektif
Kriteria hasil : nafas normal (16-20 kali/ menit), tidak terjadi aspirasi, tidak ada dispnea
Intervensi Rasional
Mandiri
Anjurkan klien untuk mengosongkan mulut dari benda / zat tertentu / gigi palsu atau alat yang lain jika fase aura terjadi dan untuk menghindari rahang mengatup jika kejang terjadi tanpa ditandai gejala awal.
Letakkan pasien dalam posisi miring, permukaan datar
Tanggalkan pakaian pada daerah leher / dada dan abdomen
Melakukan suction sesuai indikasi
Kolaborasi
Berikan oksigen sesuai program terapi
menurunkan resiko aspirasi atau masuknya sesuatu benda asing ke faring.
meningkatkan aliran (drainase) sekret, mencegah lidah jatuh dan menyumbat jalan nafas
untuk memfasilitasi usaha bernafas / ekspansi dada
Mengeluarkan mukus yang berlebih, menurunkan resiko aspirasi atau asfiksia.
Membantu memenuhi kebutuhan oksigen agar tetap adekuat, dapat menurunkan hipoksia serebral sebagai akibat dari sirkulasi yang menurun atau oksigen sekunder terhadap spasme vaskuler selama serangan kejang.
3) Isolasi sosial b.d rendah diri terhadap keadaan penyakit dan stigma buruk penyakit epilepsi dalam masyarakat
Tujuan: mengurangi rendah diri pasien
Kriteria hasil:
- adanya interaksi pasien dengan lingkungan sekitar
- menunjukkan adanya partisipasi pasien dalam lingkungan masyarakat
Intervensi Rasional
Observasi:
Identifikasi dengan pasien, factor- factor yang berpengaruh pada perasaan isolasi sosial pasien
Memberi informasi pada perawat tentang factor yang menyebabkan isolasi sosial pasien
Mandiri
Memberikan dukungan psikologis dan motivasi pada pasien
Dukungan psikologis dan motivasi dapat membuat pasien lebih percaya diri
Kolaborasi:
Kolaborasi dengan tim psikiater
Konseling dapat membantu mengatasi perasaan terhadap kesadaran diri sendiri.
Rujuk pasien/ orang terdekat pada kelompok penyokong, seperti yayasan epilepsi dan sebagainya. Memberikan kesempatan untuk mendapatkan informasi, dukungan ide-ide untuk mengatasi masalah dari orang lain yang telah mempunyai pengalaman yang sama.
Edukasi:
Anjurkan keluarga untuk memberi motivasi kepada pasien
Keluarga sebagai orang terdekat pasien, sangat mempunyai pengaruh besar dalam keadaan psikologis pasien
Memberi informasi pada keluarga dan teman dekat pasien bahwa penyakit epilepsi tidak menular Menghilangkan stigma buruk terhadap penderita epilepsi (bahwa penyakit epilepsi dapat menular).
3.4. Evaluasi
1) Pasien tidak mengalami cedera, tidak jatuh, tidak ada memar
2) Tidak ada obstruksi lidah, pasien tidak mengalami apnea dan aspirasi
3) Pasien dapat berinteraksi kembali dengan lingkungan sekitar, pasien tidak menarik diri (minder)
4) Pola napas normal, TTV dalam batas normal
5) Pasien toleran dengan aktifitasnya, pasien dapat melakukan aktifitas sehari- hari secara normal
6) Organ sensori dapat menerima stimulus dan menginterpretasikan dengan normal
7) Ansietas pasien dan keluarga berkurang, pasien tampak tenang
Status kesadaran pasien membaik
 

© 2011 diarihidupseorangaku - Designed by Mukund | ToS | Privacy Policy | Sitemap

About Us | Contact Us | Write For Us