patofisiologi asma bronkial

patofisiologi asma bronkial - Asma Bronchial (atau dalam bahasa Indonesia disebut Asma Bronkial) adalah suatu penyakit saluran nafas dimana trakheobronchial memberikan respon secara hiperaktif pada stimuli terntentu.
Salah satu ciri atau gejala penyakit Asma Bronchial adalah meningkatnya respon bronkhus maupun trachea terhadap beberapa rangsangan karena menyempitnya saluran nafas yang derajat maupun luasnya bisa berubah-ubah entah itu secara spontan atau dari hasil pengobatan.
Penyebab Asma Bronchial
Ada beberapa faktor yang bisa menyebabkan serangan asma bronchial. Jika anda ingin menghindari penyakit ini ataupun tidak ingin penyakit ini kambuh, coba hindari beberapa faktor penyebab serangan asma bronchial berikut ini (jika memungkinkan).Asma pada anak terjadi adanya penyempitan pada jalan nafas dan hiperaktif dengan respon terhadap bahan iritasi dan stimulus lain.

Dengan adanya bahan iritasi atau allergen otot-otot bronkus menjadi spasme dan zat antibodi tubuh muncul ( immunoglobulin E atau IgE ) dengan adanya alergi. IgE di muculkan pada reseptor sel mast dan akibat ikatan IgE dan antigen menyebabkan pengeluaran histamin dan zat mediator lainnya. Mediator tersebut akan memberikan gejala asthma.

Respon astma terjadi dalam tiga tahap : pertama tahap immediate yang ditandai dengan bronkokontriksi ( 1-2 jam ); tahap delayed dimana brokokontriksi dapat berulang dalam 4-6 jam dan terus-menerus 2-5 jam lebih lama ; tahap late yang ditandai dengan peradangan dan hiperresponsif jalan nafas beberapa minggu atau bulan.

Astma juga dapat terjadi faktor pencetusnya karena latihan, kecemasan, dan udara dingin.
Selama serangan asthmatik, bronkiulus menjadi meradang dan peningkatan sekresi mukus. Hal ini menyebabkan lumen jalan nafas menjadi bengkak, kemudian meningkatkan resistensi jalan nafas dan dapat menimbulkan distres pernafasan

Anak yang mengalami astma mudah untuk inhalasi dan sukar dalam ekshalasi karena edema pada jalan nafas.Dan ini menyebabkan hiperinflasi pada alveoli dan perubahan pertukaran gas.Jalan nafas menjadi obstruksi yang kemudian tidak adekuat ventilasi dan saturasi 02, sehingga terjadi penurunan p02 ( hipoxia).Selama serangan astmati, CO2 tertahan dengan meningkatnya resistensi jalan nafas selama ekspirasi, dan menyebabkan acidosis respiratory dan hypercapnea. Kemudian sistem pernafasan akan mengadakan kompensasi dengan meningkatkan pernafasan (tachypnea), kompensasi tersebut menimbulkan hiperventilasi dan dapat menurunkan kadar CO2 dalam darah (hypocapnea).

Alergen, Infeksi, Exercise (Stimulus Imunologik dan Non Imunologik)

↓

Merangsang sel B untuk membentuk IgE dengan bantuan sel T helper

↓

IgE diikat oleh sel mastosit melalui reseptor FC yang ada di jalan napas

↓

Apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka antigen tersebut akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastosit

↓

Akibat ikatan antigen-IgE, mastosit mengalami degranulasi dan melepaskan mediator radang ( histamin )

↓

Peningkatan permeabilitas kapiler ( edema bronkus )

↓

Kontraksi otot polos secara langsung atau melalui persarafan simpatis ( N.X )

↓

Hiperresponsif jalan napas

↓

Astma

↓

Gangguan pertukaran gas, tidak efektif bersihan jalan nafas, dan tidak efektif pola nafas berhubungan dengan bronkospasme, edema mukosa dan meningkatnya produksi sekret.

Fatigue berhubungan dengan hypoxia meningkatnya usaha nafas.

Kecemasan berhubungan dengan hospitalisasi dan distress pernafasan

Resiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan meningkatnya pernafasan dan menurunnya intake cairan

Perubahan proses keluarga berhubungan dengan kondisi kronik

Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit dan pengobatan

Asma